85278233 Laporan Pendahuluan Acs
Content
BAB I KONSEP MEDIS A. Definisi Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner.Wasid (2007) menambahkan bahwa SKA adalah suatu ase akut dari Angina !e"toris #idak Stabil$ A!#S %ang disertai &n ark 'io"ard akut$ &'A gelombang ( (&'A)() dengan non S# ele*asi (+S#,'&) atau tanpa gelombang ( (&'A)#() dengan S# ele*asi (S#,'&) %ang terjadi karena adan%a trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis %ang tak stabil. -arun (2007) berpendapat istilah SKA ban%ak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah "oroner. Sindrom "oroner Akut merupakan satu sindrom %ang terdiri dari beberapa pen%akit "oroner %aitu. angina tak stabil (unstable angina). in ark miokard non)ele*asi S#. in ark miokard dengan ele*asi S#. maupun angina pektoris pas"a in ark atau pas"a tindakan inter*ensi "oroner perkutan. Sindrom "oroner Akut merupakan keadaan darurat jantung dengan mani estasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. B. Etiologi /ilantono (0116) mengatakan sumber masalah sesungguhn%a han%a terletak pada pen%empitan pembuluh darah jantung (*asokonstriksi). !en%empitan ini diakibatkan oleh empat hal. meliputi2 0. Adan%a timbunan)lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi. 2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus). 3. 4asokonstriksi atau pen%empitan pembuluh darah akibat kejang %ang terus menerus. 5. &n eksi pada pembuluh darah. Wasid (2007) menambahkan mulai terjadin%a SKA dipengaruhi oleh beberapa keadaan. %akni2 0. Akti*itas$latihan isik %ang berlebihan (tak terkondisikan) 2. Stress emosi. terkejut
3. 6dara dingin. keadaan)keadaan tersebut ada hubungann%a dengan peningkatan
akti*itas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. meningkat. dan kontraktilitas jantung meningkat.
rekuensi debar jantung
C. Klasifikasi Wasid (2007) mengatakan berat$ ringann%a Sindrom Koroner
Akut menurut 7raunwald (0113) adalah2 0. Kelas &2 Serangan baru. %aitu kurang dari 2 bulan progresi . berat. dengan n%eri pada waktu istirahat. atau akti*itas sangat ringan. terjadi 82 kali per hari. 2. Kelas &&2 Sub akut. %akni sakit dada antara 59 jam sampai dengan 0 bulan pada waktu istirahat. 3. Kelas &&&2 Akut. %akni kurang dari 59 jam. Se"ara Klinis2 a. Kelas A2 Sekunder. di"etuskan oleh hal)hal di luar koroner. seperti anemia. in eksi. demam. hipotensi. takiaritmi. tirotoksikosis. dan hipoksia karena gagal napas. b. Kelas 72 !rimer. ". Kelas :2 Setelah in ark (dalam 2 minggu &'A). 7elum pernah diobati. ;engan anti angina (penghambat beta adrenergik. nitrat. dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intra*ena. D. Patofisiologi /ilantono (0116) mengatakan SKA dimulai dengan adan%a ruptur plak arter koroner. akti*asi kaskade pembekuan dan platelet. pembentukan trombus. serta aliran darah "oroner %ang mendadak berkurang. -al ini terjadi pada pla "oroner %ang ka%a lipid dengan fibrous cap %ang tipis (vulnerable plaque). &ni disebut ase pla<ue disruption =disrupsi plak>. Setelah plak mengalami ruptur maka aktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama aktor 4&&a membentuk tissue a"tor 4&&a "omple? mengakti kan aktor @ menjadi aktor @a sebagai pen%ebab terjadin%a produksi trombin %ang ban%ak. Adan%a adesi platelet. akti*asi. dan agregasi. men%ebabkan pembentukan trombus arteri koroner. &ni disebut ase a"ute thrombosis =trombosi akut>.
!roses in lamasi %ang melibatkan akti*asi makro age dan sel # lim osit. proteinase.
dan sitokin. men%okong terjadin%a ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel in lamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesi dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. %ang menghasilkan aktor jaringan dalam monosit sehingga men%ebabkan ruptur plak. Aleh karena itu. adan%a leukositosis dan peningkatan kadar :/! merupakan petanda in lamasi pada kejadian "oroner akut(&'A) dan mempun%ai nilai prognosti". !ada 0BC pasien &'A didapatkan kenaikan :/! meskipun troponin)# negati . ,ndotelium mempun%ai peranan homeostasis *askular %ang lokal. Eika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi dis ungsi endotel (bahkan sebelum terjadin%a plak). ;is ungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatn%a inakti*asi nitrit oksid (+A) oleh beberapa spesies oksigen reakti . %akni ?anthine o?idase. +A;-$ +A;!- (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (e+AS). Aksigen reakti ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. diabetes. aterosklerosis. perokok. hipertensi. dan gagal jantung. ;iduga masih ada beberapa enDim %ang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. misaln%a lipoo?%genases dan !5B0)monoo?%genases. Angiotensin && juga merupakan akti*ator +A;!- o?idase %ang poten. &a dapat meningkatkan in lamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makro age %ang menghasilkan mono"%te "hemoattra"tan protein)0 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis %ang esensial. Fase selanjutn%a ialah terjadin%a *asokonstriksi arteri "oroner akibat dis ungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. !ada keadaan dis ungsi endotel. aktor konstriktor lebih dominan (%akni endotelin)0. tromboksan A2. dan prostaglandin -2) daripada aktor relaksator (%akni nitrit oksid dan prostasiklin). +itrit Aksid se"ara langsung menghambat proli erasi sel otot polos dan migrasi. adesi leukosit ke endotel. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogeni". 'elalui e ek melawan. #@A2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. dilatasi "oroner. menekan ibrilasi *entrikel. dan luasn%a in ark. Sindrom "oroner akut %ang diteliti se"ara angiogra i 60G70C menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis %ang ringan sampai dengan moderat. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. %akni tipis ) tebaln%a ibrous "ap %ang menutupi inti lemak. adan%a in lamasi pada kapsul. dan hemodinamik stress mekanik. memproduksi berbagai Dat *asokonstriktor maupun *asodilator
Adapun mulai terjadin%a Sindrom "oroner akut. khususn%a &'A. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. %akni akti*itas$ latihan isik %ang berlebihan (tak terkondisikan). stress emosi. terkejut. udara dingin. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan)keadaan tersebut ada hubungann%a dengan peningkatan akti*itas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. rekuensi debar jantung meningkat. kontraktilitas jantung meningkat. dan aliran "oroner juga meningkat. ;ari mekanisme inilah beta blo"ker mendapat tempat sebagai pen"egahan dan terapi. E. Manifestasi klinis /ilantono (0116) mengatakan gejala Sindrom Koroner Akut berupa keluhan n%eri ditengah dada. seperti2 rasa ditekan. rasa diremas)remas. menjalar ke leher.lengan kiri dan kanan. serta ulu hati. rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin. dan keluhan n%eri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri. bahu.serta punggung. Hebih spesi ik. ada juga %ang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag. #apan (2002) menambahkan gejala klinikn%a meliputi2 0. #erbentukn%a thrombus %ang men%ebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah %ang diperdarahi menjadi teran"am mati. 2. /asa n%eri. rasa terjepit. kram. rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). Hokasi n%eri biasan%a berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. /asa n%eri ini dapat menjalar ke rahang bawah. leher. bahu dan lengan serta ke punggung. +%eri dapat timbul pada waktu istirahat. +%eri ini dapat pula timbul pada penderita %ang sebelumn%a belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita %ang pernah mengalami angina. namun pada kali ini pola serangann%a menjadi lebih berat atau lebih sering. 3. Selain gejala)gejala %ang khas di atas. bisa juga terjadi penderita han%a mengeluh seolah pen"ernaann%a terganggu atau han%a berupa n%eri %ang terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak. muntah atau keringat dingin. F. Pemeriksaan Diagnostik Wasid (2007) mengatakan "ara mendiagnosis &'A. ada 3 komponen %ang harus ditemukan. %akni2 0. Sakit dada 2. !erubahan ,KI. berupa gambaran S#,'&$ +S#,'& dengan atau tanpa gelombang ( patologik
3. !eningkatan enDim jantung (paling sedikit 0.B kali nilai batas atas normal). terutama :K'7 dan troponin)# $&. dimana troponin lebih spesi ik untuk nekrosis miokard. +ilai normal troponin ialah 0.0))0.2 ng$dl. dan dianggap positi bila 8 0.2 ng$dl.
G. Penatalaksanaan /ilantono (0116) mengatakan tahap awal dan "epat pengobatan pasien SKA adalah2 0. Aksigenasi2 Hangkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard %ang mengalami "edera serta menurunkan beratn%a S#)ele*asi. &ni dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan le*el oksigen 2J3 liter$ menit se"ara kanul hidung. 2. +itrogliserin (+#I)2 digunakan pada pasien %ang tidak hipotensi. 'ula)mula se"ara sublingual (SH) (0.3 J 0.6 mg ). atau aerosol spra%. Eika sakit dada tetap ada setelah 3? +#I setiap B menit dilanjutkan dengan drip intra*ena BJ00 ug$menit (jangan lebih 200 ug$menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 000 mm-g. 'an aatn%a ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokardK menurunkan kebutuhan oksigen di miokardK menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding *entrikelK dilatasi arteri "oroner besar dan memperbaiki aliran kolateralK serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertan%aan). 3. 'orphine2 Abat ini berman aat untuk mengurangi ke"emasan dan kegelisahanK mengurangi rasa sakit akibat iskemiaK meningkatkan *enous "apa"itan"eK menurunkan tahanan pembuluh sistemikK serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. sehingga preload dan a ter load menurun. beban miokard berkurang. pasien tenang tidak kesakitan. ;osis 2 J 5 mg intra*ena sambil memperhatikan e ek samping mual. bradikardi. dan depresi pernapasan 5. Aspirin2 harus diberikan kepada semua pasien Sindrom "oroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. asma bronkial). , ekn%a ialah menghambat siklooksigenase J0 dalam platelet dan men"egah pembentukan tromboksan)A2. Kedua hal tersebut men%ebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. B. !enelitian &S&S)2 (&nternational Stud% o &n ar"t Sur*i*al) men%atakan bahwa Aspirin
menurunkan mortalitas seban%ak 01C. sedangkan L#he Antiplatelet #rialists :olaborationL melaporkan adan%a penurunan kejadian *askular &'A risiko tinggi dari 05C menjadi 00C dan non atal &'A sebesar 30C. ;osis %ang dianjurkan ialah 060J 32B mg perhari. dan absorpsin%a lebih baik L"hewableL dari pada tablet. terutama pada stadium awal 3.5. Aspirin suppositoria (32B mg) dapat diberikan pada pasien %ang mual atau muntah 5. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian I!&&b$&&&a)& atau 6F- (un ra"tioned heparin). #ern%ata e ekti dalam menurunkan kematian. in ark miokard. dan berulangn%a angina pe"toris. 6. Antitrombolitik lain2 :lopidogrel. #i"lopidine2 deri*at tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. memperpanjang waktu perdarahan. dan menurunkan *iskositas darah dengan "ara menghambat aksi A;! (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet.. sehingga menurunkan kejadian iskemi. #i"lopidin bermakna dalam menurunkan 56C kematian *askular dan non atal in ark miokard. ;apat dikombinasi dengan Aspirin untuk pre*ensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien %ang telah mengalami implantasi stent koroner. !ada pemasangan stent "oroner dapat memi"u terjadin%a trombosis. tetapi dapat di"egah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (000 mg$hari) bersama #i"lopidine 2? 2B0 mg$hari. :olombo dkk. memperoleh hasil %ang baik dengan menurunn%a risiko trombosis tersebut dari 5.BC menjadi 0.3C. dan menurunn%a komplikasi perdarahan dari 00J06C menjadi 0.2JB.BC20. +amun. perlu diamati e ek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu e*aluasi hitung sel darah lengkap pada minggu && J &&&. :lopidogrel sama e ekti n%a dengan #i"lopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinaln%a bila dibanding Aspirin. meskipun tidak terlepas dari adan%a risiko perdarahan. ;idapatkan setiap 0.000 pasien SKA %ang diberikan :lopidogrel. 6 orang membutuhkan tran usi darah 07.22. :lopidogrel 0 ? 7B mg$hari peroral. "epat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 50J60C inhibisi di"apai dalam 3J7 hari. !enelitian :A!/&, (:lopidogrel *s ASA in !atients at /isk o &s"hemi" ,*ents ) men%impulkan bahwa :lopidogrel se"ara bermakna lebih e ekti daripada ASA untuk pen"egahan kejadian iskemi pembuluh darah (&'A. stroke) pada aterosklerosis (!rodu"t 'onograph +ew !la*i?). /ilantono (0116) menambahkan penanganan Sindrom Koroner akut (SKA) meliputi2 0. -eparin2 Abat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat)preparat baru %ang
lebih aman
(tanpa
e ek
samping
trombositopenia)
dan
lebih
mudah
pemantauann%a (tanpa a!##). -eparin mempun%ai e ek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin. namun dapat merangsang akti*asi platelet. ;osis 6F- %ang dianjurkan terakhir (0111) ialah 60 ug$kg bolus. dilanjutkan dengan in us 02 ug$kg$jam maksimum bolus . %aitu 5.000 ug$kg. dan in us 0.000 ug$jam untuk pasien dengan berat badan M 70 kg. 2. How Molecular Heparin Weight Heparin ( H'W-)2 ;iberikan pada A!#S atau +S#,'& dengan risiko tinggi. H'W- mempun%ai kelebihan dibanding dengan 6F-. %aitu mempun%ai waktu paruh lebih lamaK high bioa*ailabilit%K dose J independent "learan"eK mempun%ai tahanan %ang tinggi untuk menghambat akti*asi plateletK tidak mengakti*asi plateletK menurunkan aktor *on WillebrandK kejadian trombositopenia sangat rendahK tidak perlu pemantauan a!## K rasio anti aktor @a $ &&a lebih tinggiK lebih ban%ak menghambat alur aktor jaringanK dan lebih besar e ek hambatan dalam pembentukan trombi dan akti*itasn%a. #ermasuk dalam preparat ini ialah ;alteparin. ,no?aparin. dan Fra?i)parin. ;osis Fra?iparin untuk A!#S dan +(':&2 96 iu anti@a$kg intra*ena bersama Aspirin (maksimum 32B mg) kemudian 9B iu anti@a$kg subkutan selama 6 hari2 2 ? tiap 02 jam (#e"hni"al 7ro"hure o Fra?iparin . Sano i J S%nthelabo). 3. War arin2 Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh e ek antikoagulan se"ara dini. #ak ada perbedaan antara pemberian War arin plus Aspirin dengan Aspirin saja (:-A'! Stud%. :A/S #rial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi War arin dengan Asparin. 5. Il%"oprotein &&b$&&&a &nhibitor (I!&&b$&&&a)&)2 obat ini perlu diberikan pada +S#,'& SKA dengan risiko tinggi. terutama hubungann%a dengan inter*ensi koroner perkutan (&K!). !ada S#,'&. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan e ek reper usi. , ek I!&&b$&&&a)& ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan "ukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. A;!. kolagen. dan serotonin. Ada 3 perparat. %aitu Ab"i?imab. #iro iban. dan ,pti ibatide %ang diberikan se"ara intra*ena. Ada juga se"ara peroral. %akni Arbo iban. Sibra iban. dan @imilo iban. I!&&b$&&&a)& se"ara intra*ena jelas menurunkan kejadian "oroner dengan segera. namun pemberian peroral bahkan dapat meningkatkan mortalitas. Se"ara in*itro. obat ini lebih kuat daripada Aspirin dan dapat digunakan jangka lama tidak menguntungkan.
untuk mengurangi akibat disrupsi plak. 7an%ak penelitian besar telah dilakukan. baik I!&&b$&&&a)& sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. -eparin. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil "ukup baik. +amun. tetap perlu diamati komplikasi perdarahann%a dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. ;isebut trombositopenia berat bila jumlah platelet M B0.000 ml 5.07.26. ;asgupta dkk. (2000) meneliti e ek trombositopenia %ang terjadi pada Ab"i?imab tetapi tidak terjadi pada ,pti ibatide atau #iro iban dengan sebab %ang belum jelas. ;iduga karena Ab"i?imab men%ebabkan respons antibodi %ang merangsang kombinasi platelet meningkat dan men%okong terjadin%a trombositopenia. !enelitian #A/I,# menunjukkan superioritas Ab"i?imab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan deri*at %ang lain. !enelitian ,S!/&# memprogram untuk persiapan &K!. tern%ata han%a nenguntungkan pada grup A!#S. B. ;ire"t #rombin &nhibitors2 -irudin. %aitu suatu antikoagulan %ang berisi 6B asam amino polipeptida %ang mengikat langsung trombin. I6S#A &&b telah men"oba terapi terhadap 02.052 pasien A!#S$+S#,'& dan S#,'&. namun tidak menunjukan perbedaan %ang bermakna terhadap mortalitas 07.29. 6. #rombolitik2 dengan trombolitik pada S#,'& dan le t bundle bran"h blo"k (H777) baru. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 09C 21. namun tidak menguntungkan bagi kasus A!#S dan +S#,'&. Walaupun tissue plasminogen activator (t)!A) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh 6F- adalah superior dari Streptokinase. han%a B5C pasien men"apai aliran normal pada daerah in ark selama 10 menit 30.30.32.33. #rombolitik terbaru %ang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri "oroner dan mortalitas ialah /eteplase (r)!A) dan #ene"teplase (#+K)t)!A). karena mempun%ai waktu paruh lebih panjang daripada t) !A. +amun. ada 2 penelitian besar membandingkan t)!A dengan r)!A plus #+K)t) !A. namun tern%ata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahann%a sama saja. 7. Kateterisasi Eantung2 selain pengunaan obat)obatan. teknik kateterisasi jantung saat ini juga semakin maju. #indakan memperdarahi (melalui pembuluh darah) daerah %ang kekurangan atau bahkan tidak memperoleh darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah "oroner dengan balon dan lalu dipasang alat %ang disebut stent.;engan demikian aliran darah akan dengan segera dapat kembali mengalir menjadi normal.
Asuhan Ke era!atan Klien "engan Sin"rom Koroner Akut #SKA$ A. Pengka%ian& 0. &dentitas klien (umumn%a jenis kelamin laki)laki dan usia 8 B0 tahun) 2. Keluhan (n%eri dada. Klien mengeluh n%eri ketika beristirahat . terasa panas. di dada retro sternal men%ebar ke lengan kiri dan punggung kiri. skala n%eri 9 (skala 0)00). n%eri berlangsung N 00 menit) 3. /iwa%at pen%akit sekarang (Klien mengeluh n%eri ketika beristirahat . terasa panas. di dada retro sternal men%ebar ke lengan kiri dan punggung kiri. skala n%eri 9 (skala 0)00). n%eri berlangsung N 00 menit) 5. /iwa%at pen%akit sebelumn%a (;'. hipertensi. kebiasaan merokok. pekerjaan. stress). dan /iwa%at pen%akit keluarga (jantung. ;'. hipertensi. ginjal). B. Pemeriksaan Penun%ang& 0. !erubahan ,KI (berupa gambaran S#,'&$ +S#,'& dengan atau tanpa gelombang ( patologik) 2. ,nDim jantung (meningkat paling sedikit 0.B kali nilai batas atas normal. terutama :K'7 dan troponin)# $&. dimana troponin lebih spesi ik untuk nekrosis miokard. +ilai normal troponin ialah 0.0))0.2 ng$dl. dan dianggap positi bila 8 0.2 ng$dl). C. Pemeriksaan Fisik 0. 702 dispneu (O). diberikan A2 tambahan 2. 722 suara jantung murmur (O). "hest pain (O). "rt 2 dtk. akral dingin 3. 732 pupil isokor. re lek "aha%a (O). re lek isiologis (O) 5. 752 oliguri B. 7B2 penurunan na su makan. mual ()). muntah ()) 6. 762 tidak ada masalah
D. Diagnosa Ke era!atan "an Inter'ensi Ke era!atan
Masalah Ke era!atan Inter'ensi 0. Chest Pain (.". 0. Anjurkan klien untuk istirahat enurunan su la) oksigen ke miokar" (/2 istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu relaksasi klien sehingga rasa n%eri %ang dirasakan berkurang. selain itu dengan beristirahat #ujuan 2 Klien beradaptasi setelah 0?25 jam +%eri berkurang mendapat d apat dengan n%eri perawatan (/2 relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik relaks dan distraksi. kondisi relaks akan 2. 'oti*asi teknik relaksasi na as dalam akan mengurangi O2 demand
sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuann%a)
setelahmenstimulus hormon endor in %ang memi"u inter*ensi selama 00 menit mood ketenangan bagi klien) Kriteria hasil 2 Masalah Ke era!atan 2. Penurunan *urah %antung #ujuan2 selama 0 jam Kriteria hasil 2 a. #; normal. 000$90 ) 050$10 b. +adi kuat. reguler :urah jantung /2 posisi kepala lebih tinggi dari ekstremitas o (30 ) memperlan"ar aliran darah balik ke jantung. sehingga menghindari bendungan *ena jugular. dan beban jantung tidak bertambah berat) 2. 'oti*asi klien untuk istirahat (bed rest) 3. Kolaborasi analgesik ASA 0 ? 000 mg Inter'ensi 0. 7erikan posisi kepala (8 tinggi dari ekstrimitas) meningkat setelah unter*ensi
3. 7erikan masker non reser*oir 9 lt$mnt /2 pemberian oksigen akan membantu dalam memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh) 5. Kolaborasi medikasi2 !emberian *asodilator "aptopril. urosemide /2 *asodilator dan diureti" bertujuan untuk mengurangi beban jantung dengan "ara menurunkan preload dan a terload Masalah Ke era!atan Inter'ensi 3. Gangguan keseim(angan 0. !antau #; dan nadi lebih intensi elektrolit & hi okalemia /2 penurunan Kalium dalam darah berpengaruh pada kontraksi jantung. dan hal ini mempengaruhi #d dan nadi klien. #ujuan keseimbangan 2 #erjadi elektrolit sehingga dengan memantau lebih intensi akan lebih waspada) 2. Anjurkan klien untuk istirahat Kriteria hasil 2 /2 beristirahat akan mengurangi O2 demand a. #; normal (000$90 J 050$10 mm-g) b. +adi kuat ". Klien mengatakan 3. Kolaborasi pemberian kalium 2 K"l 0B m,< di oplos dengan /H (B00 ""$25 jam) dan !antau ke"epatan pemberian kalium &4 kelelahan berkurang d. +ilai K normal (3.9 J sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuann%a &S;+. !emberian duretik
setelah inter*ensi 0 jam
diberikan dan untuk program inter*ensi selanjutn%a)
Daftar Pustaka Andra. (2006). Sindrom Koroner Akut. !endekatan &n*asi ;ini atau Konser*ati . http !!"""#ma$alah%farmacia#com!rubri&!one'ne"s#asp()*Ne"s+,-.. Suraba%a. tanggal 30 September 20002 Eam 01.00 W&7 :arpenito. (0119). *iagnosa /epera"ata 0pli&asi 1ada 1ra&te& /linis# 2disi 3). Eakarta2 ,I: /ilantono. dkk. (0116). 4u&u 0$ar /ardiologi. Eakarta2 7alai !enerbit FK6& Wasid (2007). #injauan !ustaka Konsep 7aru !enanganan Sindrom Koroner Akut. http !!nursingbrainri5a#blogspot#com!266.!67!tin$auan%pusta&a%&onsep%baru penanganan#html. ;iaskes di Suraba%a. tanggal 30 September2 Eam 01.00 W&7 ;iakses di
3. 6dara dingin. keadaan)keadaan tersebut ada hubungann%a dengan peningkatan
akti*itas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. meningkat. dan kontraktilitas jantung meningkat.
rekuensi debar jantung
C. Klasifikasi Wasid (2007) mengatakan berat$ ringann%a Sindrom Koroner
Akut menurut 7raunwald (0113) adalah2 0. Kelas &2 Serangan baru. %aitu kurang dari 2 bulan progresi . berat. dengan n%eri pada waktu istirahat. atau akti*itas sangat ringan. terjadi 82 kali per hari. 2. Kelas &&2 Sub akut. %akni sakit dada antara 59 jam sampai dengan 0 bulan pada waktu istirahat. 3. Kelas &&&2 Akut. %akni kurang dari 59 jam. Se"ara Klinis2 a. Kelas A2 Sekunder. di"etuskan oleh hal)hal di luar koroner. seperti anemia. in eksi. demam. hipotensi. takiaritmi. tirotoksikosis. dan hipoksia karena gagal napas. b. Kelas 72 !rimer. ". Kelas :2 Setelah in ark (dalam 2 minggu &'A). 7elum pernah diobati. ;engan anti angina (penghambat beta adrenergik. nitrat. dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intra*ena. D. Patofisiologi /ilantono (0116) mengatakan SKA dimulai dengan adan%a ruptur plak arter koroner. akti*asi kaskade pembekuan dan platelet. pembentukan trombus. serta aliran darah "oroner %ang mendadak berkurang. -al ini terjadi pada pla "oroner %ang ka%a lipid dengan fibrous cap %ang tipis (vulnerable plaque). &ni disebut ase pla<ue disruption =disrupsi plak>. Setelah plak mengalami ruptur maka aktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama aktor 4&&a membentuk tissue a"tor 4&&a "omple? mengakti kan aktor @ menjadi aktor @a sebagai pen%ebab terjadin%a produksi trombin %ang ban%ak. Adan%a adesi platelet. akti*asi. dan agregasi. men%ebabkan pembentukan trombus arteri koroner. &ni disebut ase a"ute thrombosis =trombosi akut>.
!roses in lamasi %ang melibatkan akti*asi makro age dan sel # lim osit. proteinase.
dan sitokin. men%okong terjadin%a ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel in lamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesi dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. %ang menghasilkan aktor jaringan dalam monosit sehingga men%ebabkan ruptur plak. Aleh karena itu. adan%a leukositosis dan peningkatan kadar :/! merupakan petanda in lamasi pada kejadian "oroner akut(&'A) dan mempun%ai nilai prognosti". !ada 0BC pasien &'A didapatkan kenaikan :/! meskipun troponin)# negati . ,ndotelium mempun%ai peranan homeostasis *askular %ang lokal. Eika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi dis ungsi endotel (bahkan sebelum terjadin%a plak). ;is ungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatn%a inakti*asi nitrit oksid (+A) oleh beberapa spesies oksigen reakti . %akni ?anthine o?idase. +A;-$ +A;!- (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (e+AS). Aksigen reakti ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. diabetes. aterosklerosis. perokok. hipertensi. dan gagal jantung. ;iduga masih ada beberapa enDim %ang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. misaln%a lipoo?%genases dan !5B0)monoo?%genases. Angiotensin && juga merupakan akti*ator +A;!- o?idase %ang poten. &a dapat meningkatkan in lamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makro age %ang menghasilkan mono"%te "hemoattra"tan protein)0 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis %ang esensial. Fase selanjutn%a ialah terjadin%a *asokonstriksi arteri "oroner akibat dis ungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. !ada keadaan dis ungsi endotel. aktor konstriktor lebih dominan (%akni endotelin)0. tromboksan A2. dan prostaglandin -2) daripada aktor relaksator (%akni nitrit oksid dan prostasiklin). +itrit Aksid se"ara langsung menghambat proli erasi sel otot polos dan migrasi. adesi leukosit ke endotel. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogeni". 'elalui e ek melawan. #@A2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. dilatasi "oroner. menekan ibrilasi *entrikel. dan luasn%a in ark. Sindrom "oroner akut %ang diteliti se"ara angiogra i 60G70C menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis %ang ringan sampai dengan moderat. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. %akni tipis ) tebaln%a ibrous "ap %ang menutupi inti lemak. adan%a in lamasi pada kapsul. dan hemodinamik stress mekanik. memproduksi berbagai Dat *asokonstriktor maupun *asodilator
Adapun mulai terjadin%a Sindrom "oroner akut. khususn%a &'A. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. %akni akti*itas$ latihan isik %ang berlebihan (tak terkondisikan). stress emosi. terkejut. udara dingin. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan)keadaan tersebut ada hubungann%a dengan peningkatan akti*itas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. rekuensi debar jantung meningkat. kontraktilitas jantung meningkat. dan aliran "oroner juga meningkat. ;ari mekanisme inilah beta blo"ker mendapat tempat sebagai pen"egahan dan terapi. E. Manifestasi klinis /ilantono (0116) mengatakan gejala Sindrom Koroner Akut berupa keluhan n%eri ditengah dada. seperti2 rasa ditekan. rasa diremas)remas. menjalar ke leher.lengan kiri dan kanan. serta ulu hati. rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin. dan keluhan n%eri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri. bahu.serta punggung. Hebih spesi ik. ada juga %ang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag. #apan (2002) menambahkan gejala klinikn%a meliputi2 0. #erbentukn%a thrombus %ang men%ebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah %ang diperdarahi menjadi teran"am mati. 2. /asa n%eri. rasa terjepit. kram. rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). Hokasi n%eri biasan%a berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. /asa n%eri ini dapat menjalar ke rahang bawah. leher. bahu dan lengan serta ke punggung. +%eri dapat timbul pada waktu istirahat. +%eri ini dapat pula timbul pada penderita %ang sebelumn%a belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita %ang pernah mengalami angina. namun pada kali ini pola serangann%a menjadi lebih berat atau lebih sering. 3. Selain gejala)gejala %ang khas di atas. bisa juga terjadi penderita han%a mengeluh seolah pen"ernaann%a terganggu atau han%a berupa n%eri %ang terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak. muntah atau keringat dingin. F. Pemeriksaan Diagnostik Wasid (2007) mengatakan "ara mendiagnosis &'A. ada 3 komponen %ang harus ditemukan. %akni2 0. Sakit dada 2. !erubahan ,KI. berupa gambaran S#,'&$ +S#,'& dengan atau tanpa gelombang ( patologik
3. !eningkatan enDim jantung (paling sedikit 0.B kali nilai batas atas normal). terutama :K'7 dan troponin)# $&. dimana troponin lebih spesi ik untuk nekrosis miokard. +ilai normal troponin ialah 0.0))0.2 ng$dl. dan dianggap positi bila 8 0.2 ng$dl.
G. Penatalaksanaan /ilantono (0116) mengatakan tahap awal dan "epat pengobatan pasien SKA adalah2 0. Aksigenasi2 Hangkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard %ang mengalami "edera serta menurunkan beratn%a S#)ele*asi. &ni dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan le*el oksigen 2J3 liter$ menit se"ara kanul hidung. 2. +itrogliserin (+#I)2 digunakan pada pasien %ang tidak hipotensi. 'ula)mula se"ara sublingual (SH) (0.3 J 0.6 mg ). atau aerosol spra%. Eika sakit dada tetap ada setelah 3? +#I setiap B menit dilanjutkan dengan drip intra*ena BJ00 ug$menit (jangan lebih 200 ug$menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 000 mm-g. 'an aatn%a ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokardK menurunkan kebutuhan oksigen di miokardK menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding *entrikelK dilatasi arteri "oroner besar dan memperbaiki aliran kolateralK serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertan%aan). 3. 'orphine2 Abat ini berman aat untuk mengurangi ke"emasan dan kegelisahanK mengurangi rasa sakit akibat iskemiaK meningkatkan *enous "apa"itan"eK menurunkan tahanan pembuluh sistemikK serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. sehingga preload dan a ter load menurun. beban miokard berkurang. pasien tenang tidak kesakitan. ;osis 2 J 5 mg intra*ena sambil memperhatikan e ek samping mual. bradikardi. dan depresi pernapasan 5. Aspirin2 harus diberikan kepada semua pasien Sindrom "oroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. asma bronkial). , ekn%a ialah menghambat siklooksigenase J0 dalam platelet dan men"egah pembentukan tromboksan)A2. Kedua hal tersebut men%ebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. B. !enelitian &S&S)2 (&nternational Stud% o &n ar"t Sur*i*al) men%atakan bahwa Aspirin
menurunkan mortalitas seban%ak 01C. sedangkan L#he Antiplatelet #rialists :olaborationL melaporkan adan%a penurunan kejadian *askular &'A risiko tinggi dari 05C menjadi 00C dan non atal &'A sebesar 30C. ;osis %ang dianjurkan ialah 060J 32B mg perhari. dan absorpsin%a lebih baik L"hewableL dari pada tablet. terutama pada stadium awal 3.5. Aspirin suppositoria (32B mg) dapat diberikan pada pasien %ang mual atau muntah 5. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian I!&&b$&&&a)& atau 6F- (un ra"tioned heparin). #ern%ata e ekti dalam menurunkan kematian. in ark miokard. dan berulangn%a angina pe"toris. 6. Antitrombolitik lain2 :lopidogrel. #i"lopidine2 deri*at tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. memperpanjang waktu perdarahan. dan menurunkan *iskositas darah dengan "ara menghambat aksi A;! (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet.. sehingga menurunkan kejadian iskemi. #i"lopidin bermakna dalam menurunkan 56C kematian *askular dan non atal in ark miokard. ;apat dikombinasi dengan Aspirin untuk pre*ensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien %ang telah mengalami implantasi stent koroner. !ada pemasangan stent "oroner dapat memi"u terjadin%a trombosis. tetapi dapat di"egah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (000 mg$hari) bersama #i"lopidine 2? 2B0 mg$hari. :olombo dkk. memperoleh hasil %ang baik dengan menurunn%a risiko trombosis tersebut dari 5.BC menjadi 0.3C. dan menurunn%a komplikasi perdarahan dari 00J06C menjadi 0.2JB.BC20. +amun. perlu diamati e ek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu e*aluasi hitung sel darah lengkap pada minggu && J &&&. :lopidogrel sama e ekti n%a dengan #i"lopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinaln%a bila dibanding Aspirin. meskipun tidak terlepas dari adan%a risiko perdarahan. ;idapatkan setiap 0.000 pasien SKA %ang diberikan :lopidogrel. 6 orang membutuhkan tran usi darah 07.22. :lopidogrel 0 ? 7B mg$hari peroral. "epat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 50J60C inhibisi di"apai dalam 3J7 hari. !enelitian :A!/&, (:lopidogrel *s ASA in !atients at /isk o &s"hemi" ,*ents ) men%impulkan bahwa :lopidogrel se"ara bermakna lebih e ekti daripada ASA untuk pen"egahan kejadian iskemi pembuluh darah (&'A. stroke) pada aterosklerosis (!rodu"t 'onograph +ew !la*i?). /ilantono (0116) menambahkan penanganan Sindrom Koroner akut (SKA) meliputi2 0. -eparin2 Abat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat)preparat baru %ang
lebih aman
(tanpa
e ek
samping
trombositopenia)
dan
lebih
mudah
pemantauann%a (tanpa a!##). -eparin mempun%ai e ek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin. namun dapat merangsang akti*asi platelet. ;osis 6F- %ang dianjurkan terakhir (0111) ialah 60 ug$kg bolus. dilanjutkan dengan in us 02 ug$kg$jam maksimum bolus . %aitu 5.000 ug$kg. dan in us 0.000 ug$jam untuk pasien dengan berat badan M 70 kg. 2. How Molecular Heparin Weight Heparin ( H'W-)2 ;iberikan pada A!#S atau +S#,'& dengan risiko tinggi. H'W- mempun%ai kelebihan dibanding dengan 6F-. %aitu mempun%ai waktu paruh lebih lamaK high bioa*ailabilit%K dose J independent "learan"eK mempun%ai tahanan %ang tinggi untuk menghambat akti*asi plateletK tidak mengakti*asi plateletK menurunkan aktor *on WillebrandK kejadian trombositopenia sangat rendahK tidak perlu pemantauan a!## K rasio anti aktor @a $ &&a lebih tinggiK lebih ban%ak menghambat alur aktor jaringanK dan lebih besar e ek hambatan dalam pembentukan trombi dan akti*itasn%a. #ermasuk dalam preparat ini ialah ;alteparin. ,no?aparin. dan Fra?i)parin. ;osis Fra?iparin untuk A!#S dan +(':&2 96 iu anti@a$kg intra*ena bersama Aspirin (maksimum 32B mg) kemudian 9B iu anti@a$kg subkutan selama 6 hari2 2 ? tiap 02 jam (#e"hni"al 7ro"hure o Fra?iparin . Sano i J S%nthelabo). 3. War arin2 Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh e ek antikoagulan se"ara dini. #ak ada perbedaan antara pemberian War arin plus Aspirin dengan Aspirin saja (:-A'! Stud%. :A/S #rial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi War arin dengan Asparin. 5. Il%"oprotein &&b$&&&a &nhibitor (I!&&b$&&&a)&)2 obat ini perlu diberikan pada +S#,'& SKA dengan risiko tinggi. terutama hubungann%a dengan inter*ensi koroner perkutan (&K!). !ada S#,'&. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan e ek reper usi. , ek I!&&b$&&&a)& ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan "ukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. A;!. kolagen. dan serotonin. Ada 3 perparat. %aitu Ab"i?imab. #iro iban. dan ,pti ibatide %ang diberikan se"ara intra*ena. Ada juga se"ara peroral. %akni Arbo iban. Sibra iban. dan @imilo iban. I!&&b$&&&a)& se"ara intra*ena jelas menurunkan kejadian "oroner dengan segera. namun pemberian peroral bahkan dapat meningkatkan mortalitas. Se"ara in*itro. obat ini lebih kuat daripada Aspirin dan dapat digunakan jangka lama tidak menguntungkan.
untuk mengurangi akibat disrupsi plak. 7an%ak penelitian besar telah dilakukan. baik I!&&b$&&&a)& sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. -eparin. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil "ukup baik. +amun. tetap perlu diamati komplikasi perdarahann%a dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. ;isebut trombositopenia berat bila jumlah platelet M B0.000 ml 5.07.26. ;asgupta dkk. (2000) meneliti e ek trombositopenia %ang terjadi pada Ab"i?imab tetapi tidak terjadi pada ,pti ibatide atau #iro iban dengan sebab %ang belum jelas. ;iduga karena Ab"i?imab men%ebabkan respons antibodi %ang merangsang kombinasi platelet meningkat dan men%okong terjadin%a trombositopenia. !enelitian #A/I,# menunjukkan superioritas Ab"i?imab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan deri*at %ang lain. !enelitian ,S!/&# memprogram untuk persiapan &K!. tern%ata han%a nenguntungkan pada grup A!#S. B. ;ire"t #rombin &nhibitors2 -irudin. %aitu suatu antikoagulan %ang berisi 6B asam amino polipeptida %ang mengikat langsung trombin. I6S#A &&b telah men"oba terapi terhadap 02.052 pasien A!#S$+S#,'& dan S#,'&. namun tidak menunjukan perbedaan %ang bermakna terhadap mortalitas 07.29. 6. #rombolitik2 dengan trombolitik pada S#,'& dan le t bundle bran"h blo"k (H777) baru. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 09C 21. namun tidak menguntungkan bagi kasus A!#S dan +S#,'&. Walaupun tissue plasminogen activator (t)!A) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh 6F- adalah superior dari Streptokinase. han%a B5C pasien men"apai aliran normal pada daerah in ark selama 10 menit 30.30.32.33. #rombolitik terbaru %ang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri "oroner dan mortalitas ialah /eteplase (r)!A) dan #ene"teplase (#+K)t)!A). karena mempun%ai waktu paruh lebih panjang daripada t) !A. +amun. ada 2 penelitian besar membandingkan t)!A dengan r)!A plus #+K)t) !A. namun tern%ata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahann%a sama saja. 7. Kateterisasi Eantung2 selain pengunaan obat)obatan. teknik kateterisasi jantung saat ini juga semakin maju. #indakan memperdarahi (melalui pembuluh darah) daerah %ang kekurangan atau bahkan tidak memperoleh darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah "oroner dengan balon dan lalu dipasang alat %ang disebut stent.;engan demikian aliran darah akan dengan segera dapat kembali mengalir menjadi normal.
Asuhan Ke era!atan Klien "engan Sin"rom Koroner Akut #SKA$ A. Pengka%ian& 0. &dentitas klien (umumn%a jenis kelamin laki)laki dan usia 8 B0 tahun) 2. Keluhan (n%eri dada. Klien mengeluh n%eri ketika beristirahat . terasa panas. di dada retro sternal men%ebar ke lengan kiri dan punggung kiri. skala n%eri 9 (skala 0)00). n%eri berlangsung N 00 menit) 3. /iwa%at pen%akit sekarang (Klien mengeluh n%eri ketika beristirahat . terasa panas. di dada retro sternal men%ebar ke lengan kiri dan punggung kiri. skala n%eri 9 (skala 0)00). n%eri berlangsung N 00 menit) 5. /iwa%at pen%akit sebelumn%a (;'. hipertensi. kebiasaan merokok. pekerjaan. stress). dan /iwa%at pen%akit keluarga (jantung. ;'. hipertensi. ginjal). B. Pemeriksaan Penun%ang& 0. !erubahan ,KI (berupa gambaran S#,'&$ +S#,'& dengan atau tanpa gelombang ( patologik) 2. ,nDim jantung (meningkat paling sedikit 0.B kali nilai batas atas normal. terutama :K'7 dan troponin)# $&. dimana troponin lebih spesi ik untuk nekrosis miokard. +ilai normal troponin ialah 0.0))0.2 ng$dl. dan dianggap positi bila 8 0.2 ng$dl). C. Pemeriksaan Fisik 0. 702 dispneu (O). diberikan A2 tambahan 2. 722 suara jantung murmur (O). "hest pain (O). "rt 2 dtk. akral dingin 3. 732 pupil isokor. re lek "aha%a (O). re lek isiologis (O) 5. 752 oliguri B. 7B2 penurunan na su makan. mual ()). muntah ()) 6. 762 tidak ada masalah
D. Diagnosa Ke era!atan "an Inter'ensi Ke era!atan
Masalah Ke era!atan Inter'ensi 0. Chest Pain (.". 0. Anjurkan klien untuk istirahat enurunan su la) oksigen ke miokar" (/2 istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu relaksasi klien sehingga rasa n%eri %ang dirasakan berkurang. selain itu dengan beristirahat #ujuan 2 Klien beradaptasi setelah 0?25 jam +%eri berkurang mendapat d apat dengan n%eri perawatan (/2 relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik relaks dan distraksi. kondisi relaks akan 2. 'oti*asi teknik relaksasi na as dalam akan mengurangi O2 demand
sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuann%a)
setelahmenstimulus hormon endor in %ang memi"u inter*ensi selama 00 menit mood ketenangan bagi klien) Kriteria hasil 2 Masalah Ke era!atan 2. Penurunan *urah %antung #ujuan2 selama 0 jam Kriteria hasil 2 a. #; normal. 000$90 ) 050$10 b. +adi kuat. reguler :urah jantung /2 posisi kepala lebih tinggi dari ekstremitas o (30 ) memperlan"ar aliran darah balik ke jantung. sehingga menghindari bendungan *ena jugular. dan beban jantung tidak bertambah berat) 2. 'oti*asi klien untuk istirahat (bed rest) 3. Kolaborasi analgesik ASA 0 ? 000 mg Inter'ensi 0. 7erikan posisi kepala (8 tinggi dari ekstrimitas) meningkat setelah unter*ensi
3. 7erikan masker non reser*oir 9 lt$mnt /2 pemberian oksigen akan membantu dalam memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh) 5. Kolaborasi medikasi2 !emberian *asodilator "aptopril. urosemide /2 *asodilator dan diureti" bertujuan untuk mengurangi beban jantung dengan "ara menurunkan preload dan a terload Masalah Ke era!atan Inter'ensi 3. Gangguan keseim(angan 0. !antau #; dan nadi lebih intensi elektrolit & hi okalemia /2 penurunan Kalium dalam darah berpengaruh pada kontraksi jantung. dan hal ini mempengaruhi #d dan nadi klien. #ujuan keseimbangan 2 #erjadi elektrolit sehingga dengan memantau lebih intensi akan lebih waspada) 2. Anjurkan klien untuk istirahat Kriteria hasil 2 /2 beristirahat akan mengurangi O2 demand a. #; normal (000$90 J 050$10 mm-g) b. +adi kuat ". Klien mengatakan 3. Kolaborasi pemberian kalium 2 K"l 0B m,< di oplos dengan /H (B00 ""$25 jam) dan !antau ke"epatan pemberian kalium &4 kelelahan berkurang d. +ilai K normal (3.9 J sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuann%a &S;+. !emberian duretik
setelah inter*ensi 0 jam
diberikan dan untuk program inter*ensi selanjutn%a)
Daftar Pustaka Andra. (2006). Sindrom Koroner Akut. !endekatan &n*asi ;ini atau Konser*ati . http !!"""#ma$alah%farmacia#com!rubri&!one'ne"s#asp()*Ne"s+,-.. Suraba%a. tanggal 30 September 20002 Eam 01.00 W&7 :arpenito. (0119). *iagnosa /epera"ata 0pli&asi 1ada 1ra&te& /linis# 2disi 3). Eakarta2 ,I: /ilantono. dkk. (0116). 4u&u 0$ar /ardiologi. Eakarta2 7alai !enerbit FK6& Wasid (2007). #injauan !ustaka Konsep 7aru !enanganan Sindrom Koroner Akut. http !!nursingbrainri5a#blogspot#com!266.!67!tin$auan%pusta&a%&onsep%baru penanganan#html. ;iaskes di Suraba%a. tanggal 30 September2 Eam 01.00 W&7 ;iakses di
