Abses Paru Dx Ec Nonspesifik, Bekas TB
Content
PRESENTASI KASUS
SEORANG LAKI-LAKI USIA 42 TAHUN DENGAN ABSES PARU KANAN e/c NON SPESIFIK DENGAN BEKAS TB
Disusun oleh : Vania Puspitasari G0005202
Pembimbing : DR. dr. Noer Rachma, Sp.RM
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET RSUD DR. MOEWARDI 2010
BAB I STATUS PENDERITA I. IDENTITAS Nama Umur Jenis Kelamin Agama Alamat Pekerjaan Tanggal Masuk No RM II. ANAMNESIS A. Keluhan Utama : Batuk : Tn. S : 42 tahun : Laki-laki : Islam : Brangkal 09/05 Wedi, Klaten : Pedagang : 10 Februari 2010 : 99 46 28
Tanggal Periksa : 17 Februari 2010
B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengeluh batuk kurang lebih 4 hari SMRS. Batuk hebat sehingga mengganggu tidur pasien. Dahak (+) terutama pagi hari, berwarna hijau, kental dan berbau busuk, kadang bercampur sedikit darah. Demam (+). Sesak dirasakan kadang kadang, tidak mengganggu aktivitas. Berat badan menurun 5 kg. Satu minggu yang lalu, pasien berobat ke BP4 Klaten kemudian dilakukan foto thorax dan dirujuk ke RSDM. C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat alergi : disangkal : disangkal : disangkal
Riwayat sakit jantung Riwayat mondok Riwayat asma Riwayat OAT Riwayat gigi berlubang D. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat jantung Riwayat asma E. Riwayat Kebiasaan dan Gizi
: disangkal : disangkal : disangkal : (+) pada tahun 2001 : (+) gigi PM dan M1 kanan atas
: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal
Penderita makan 3 kali sehari yaitu makan nasi, dengan lauk pauk berupa daging, telur, tempe, tahu dan sayur bervariasi. Pasien mengaku berolahraga secara teratur, tenis meja dan sepak bola. Riwayat merokok (-) Riwayat minum alkohol (-) F. Riwayat Sosial Ekonomi Penderita adalah laki-laki yang sudah menikah dan memiliki satu orang anak. Penderita bekerja sebagai pedagang. Pasien dirawat dengan fasilitas Jamkesmas. III. PEMERIKSAAN FISIK A. Keadaan Umum B. Tanda Vital Tensi : 120/80 Nadi : 76 x/menit C. Kepala RR : 28 x/menit Suhu : 36,20 C : sedang, compos mentis, gizi kesan kurang
: mesochepal, simetris.
D. Mata E. Hidung F. Telinga G. Mulut H. leher I. Thorax Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi J. Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi K. Trunk Inspeksi Palpasi Perkusi L. Ekstremitas Oedem (-/-)
: Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) Pupil isokor (3 mm/3mm), Reflek cahaya (+/+). : Nafas cuping hidung (-), darah (-), secret (-). : darah (-), secret (-). : mukosa basah (+), sianosis (-), lidah kotor (-). : JVP tidak meningkat, limfonodi tidak membesar. : retraksi (-). : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak kuat angkat : Konfigurasi jantung dalam batas normal : Bunyi Jantung I dan II int normal, reguler, bising (-) : Pengembangan dada kanan = kiri : fremitus raba kanan < kiri : sonor menurun mulai SIC IV ke bawah / sonor : Suara dasar vesikuler (+/+), RBK (+/-) : dinding perut = dinding dada. : peristaltik (+) normal. : timpani. : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba. : deformitas (-), scoliosis (-), kifosis dan lordosis dalam batas normal. : massa (-), nyeri tekan (-) daerah punggung bawah. : nyeri ketok (-). Akral dingin (-/-)
M. Range Of Motion (ROM) Regio Ekstremitas Superior Flexi Extensi Abduksi Adduksi External rotasi Internal rotasi Flexi Extensi Pronasi Supinasi Flexi Extensi Ulnar deviasi Radial deviasi MCP I Flexi MCP II-V Flexi DIP II-V Flexi PIP II-V Flexi MCP Flexi ROM Aktif Dextra Sinistra 0-900 0-900 0-450 0-450 0 0-180 0-1800 0-450 0-450 0-900 0-900 0 0-90 0-900 0-1350 0-1350 135-00 135-00 0 0-90 0-900 0-900 0-900 0-700 0-700 0 0-70 0-700 0-300 0-200 0 0-20 0-200 0-900 0-900 0-900 0-900 0 0-90 0-900 0-900 0-900 0-900 0-900 ROM Aktif Sinistra 0-1350 0-300 0-450 45-00 0-1300 0-50 0-300 0-300
Shoulder
Elbow
Wrist
Finger
Regio Ekstremitas Inferior Flexi Extensi Abduksi Adduksi Flexi Extensi Dorsoflexi Plantarflexi
Hip
Knee Ankle
Dextra 0-1350 0-300 0-450 45-00 0-1300 0-50 0-300 0-300
N. Manual Muscle Testing (MMT) Ekstremitas Superior Shoulder MMT Fleksor M. Deltoideus anterior M. Biceps Ekstensor M. deltoideus anterior M. Teres mayor Abduktor M. deltoideus Dex 5 5 5 5 5 Sin 5 5 5 5 5
Adduktor Int.rotator Ext.rotator Fleksor Elbow Ekstensor Supinator Pronator Fleksor Ekstensor Abduktor Adduktor Finger Fleksor Ekstensor
Wrist
M. Biceps M. Latissimus dorsi M. Pectoralis mayor M. Latissimus dorsi M. Pectoralis mayor M. Teres mayor M. Infra supinatus M. Biceps M. Brachialis M. Triceps M. Supinator M. Pronator teres M. Fleksor carpi radialis M. Ekstensor digitorum M. Ekstensor carpi radialis M. ekstensor carpi ulnaris M. Fleksor digitorum M. Ekstensor digitorum
5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5
5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5
Ekstremitas Inferior Fleksor Ekstensor Abduktor Adduktor Fleksor Ekstensor Dorso fleksi Plantar fleksi M. Psoas mayor M. Gluteus maximus M. Gluteus medius M. Adduktor longus Hamstring muscle Quadriceps femoris M. Tibialis M. Soleus Dex 5 5 5 5 5 5 5 5 Sin 5 5 5 5 5 5 5 5
Hip
Knee Ankle
Keterangan : Penderita dalam batas normal P. Status Ambulansi Fungsi Luhur Fungsi vegetatif Fungsi sensorik Fungsi motorik : independent : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal
Q. Pemeriksaan Neurologis
Nervi cranialis
: dalam batas normal
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium darah tanggal 11 Februari 2010 Hb Hct AE AL AT Hb Hct AE AL AT : 9,1 g/dl : 28 % : 3,46.106 /UL : 12. 103 /UL : 711. 103 /UL : 12,8 g/dl : 36 % : 4.23.106 /UL : 13,2. 103 /UL : 390. 103 /UL
Laboratorium tanggal 17 Februari 2010
Rontgen thorax tanggal 10 Februari 2010
Cor : CTR < 50% Pulmo : tampak opasitas inhomogen di paru kanan batas tegas, air bronchogram (+), shilouette sign (+) dengan tampak cavitas (+) dengan air fluid level (+).
Sudut costophrenicus kanan-kiri lancip. Kesan : menyokong pneumonia lobus medius paru kanan dengan abses. V. ASSESSMENT Abses paru kanan e/c non spesifik dengan bekas TB. VI. DAFTAR MASALAH 1. Problem Medis batuk berdahak tetapi sputum tidak bisa keluar sesak nafas
2. Problem rehabilitasi Medik - Jumlah dan kekentalan sekret bronchial cenderung bertambah. - Posisi tidur pasien yang cenderung miring ke arah yang sakit, karena bila tidak akan terasa bertambah sesak. - Terganggunya aktivitas sehari-hari karena pasien merasa lemas - Gangguan psikis karena stres akibat penyakitnya. VII. PENATALAKSANAAN A. Terapi Paru 1. Infus RL 20 tpm 2. Cefotaxim 1 g/12 jam 3. Gentamisin 2 amp/24 jam 4. Metronidazol 500 mg/8 jam 5. Ambroxol 30 mg 3 X 1 6. Vit B plex 3 X 1 7. Chest fisioterapi B. Terapi Rehabilitasi Medik 8. Fisioterapi Chest physichal therapy :-breathing exercise -breathing control
-teknik relaksasi -Postural drainase -Manual (clapping, shaking, vibrasi) Clapping dengan cara kedua tangan perawat menepuk punggung pasien secara bergantian sampai ada rangsangan batuk pasien dianjurkan membatukkan lendir dan mengeluarkannya dan ditampung dalam sputum pot. Vibrasi dengan cara menganjurkan pasien menarik nafas dalam pada waktu mengeluarkan nafas, kedua tangan perawat diletakkan diatas bagian samping depan dari cekungan iga kemudian membuat getaran-getaran lembut. 9. Speech therapy 10. Occupational therapy stres akan penyakitnya. 11. Sosio medik dan melatih penderita 12. Orthesa protesa : tidak dilakukan 13. Psikologi : psikoterapi suportif Motivasi bagi penderita berkenaan dengan keadaan penyakitnya yang membutuhkan terapi lama. Memberikan dorongan pada pasien agar mau berobat dan terapi secara teratur. Keluarga diharapkan senantiasa memberi perhatian dan dukungan untuk mengembalikan kepercayaan diri penderita. VIII. PLANNING Planning Diagnostik Tes BTA 3 kali (-) : dukungan keluarga untuk merawat : tidak dilakukan : melatih aktifitas sehari hari yang
sifatnya rekreatif untuk mengisi waktu luang agar penderita tidak
IX. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam : dubia ad bonam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam X. IMPAIRMENT, DISABILITAS DAN HANDICAP Impairment Disabilitas Handicap : : : Badan lemas, batuk berdahak. Abses paru dekstra, bekas TB. Keterbatasan melakukan aktivitas sehari-hari Keterbatasan melakukan sosialisasi XI. GOAL A. Memperbaiki keadaan umum sehingga mempersingkat perawatan B. Meminimalkan impairment, disabilitas dan handicap yang dialami. C. Semaksimal mungkin memperbaiki faal paru D. Mencegah agar pasien tidak jatuh ke dalam keadaan atau komplikasi yang lebih buruk.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ABSES PARU DEFINISI Abses Paru diartikan sebagai kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi sel-sel mati atau cairan akibat infeksi bakteri. Lesi pada paru ini bersifat supuratif disertai nekrotisasi jaringan didalamnya. ETIOLOGI Abses paru dapat terjadi,sebagai akibat lanjut dari : Aspirasi Pneumonia, obstruksi bronkus oleh benda asing, tumor dan sekret atau mukus, pneumonia bakterial, emboli paru, infark paru, trauma toraks. Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki masalah periodontal (jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari celah gusi sampai ke saluran pernafasan bawah dan menimbulkan infeksi. Tubuh memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi hanya terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang ditemukan pada: - seseorang yang berada dalam keadaan tidak sadar atau sangat mengantuk karena pengaruh obat penenang, obat bius atau penyalahgunaan alkohol - penderita penyakit sistem saraf. Jika bakteri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh, maka akan terjadi pneumonia aspirasi dan dalam waktu 714 hari kemudian berkembang menjadi nekrosis (kematian jaringan), yang berakhir dengan pembentukan abses. Mekanisme pembentukan abses paru lainnya adalah bakteremia atau endokarditis katup trikuspidalis, akibat emboli septik pada paru-paru.
Pada 89% kasus, penyebabnya adalah bakteri anaerob. Yang paling sering adalah Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium dan Microaerophilic streptococcus. Organisme lainnya yang tidak terlalu sering menyebabkan abses paru adalah: - Staphylococcus aureus - Streptococcus pyogenes - Streptococcus pneumoniae - Klebsiella pneumoniae - Haemophilus influenzae - spesies Actinomyces dan Nocardia - Basil gram negatif. Penyebab non-bakteri juga bisa menyebabkan abses paru, diantaranya: - Parasit (Paragonimus, Entamoeba) - Jamur (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides - Mycobacteria. INSIDENS Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0,7 dari 100.000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0,67 tiap 100.000 penderita anak-anak yang MRS. Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1,6 : 1. Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang. PATOFISIOLOGI Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian proses supurasi dan nekrosis. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal, yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Pembentukan jaringan granulasi
terjadi mengelilingi abses, melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah, lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk, kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. Sputumnya biasanya berbau busuk, bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema. Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar. b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadangkadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. d. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.
MANIFESTASI KLINIS 1. Gejala klinis Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: a. Panas badan Dijumpai berkisar 70% – 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C. b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (40-75%). c. Produksi sputum yang meningkat dijumpai berkisar 40 – 75% penderita abses paru. d. 50% kasus Nyeri dada e. 25% kasus Batuk darah f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup, suara nafas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi. TANDA TANDA FISIK Ditemukan penderita yang sakit berat, anemis,toksik,demam, sputum purulent dan busuk berwarna kecoklatan. Bila sputum diendapkan tampak 3 lapis, busa, cairan dan bagian padat paling bawah. Pemeriksaan jasmani paling sering dijumpai redup dengan suara napasbronkial, krepitasi dan pleural friction di daerah abses.
DIAGNOSA Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : 1. Riwayat penyakit sebelumnya. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise, penurunan berat badan, panas badan yang ringan, dan batuk yang produktif. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi, trauma atau serangan epilepsi. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat. 2. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang mendorong terjadinya abses paru. 3. Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah yang dapat mengarah pada organisme penyebab infeksi. 4. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya, adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi. 5. Bronkoskopi Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. Diagnosis abses paru tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan gejalanya maupun hasil pemeriksaan fisik saja tapi juga dengan hasil laboratoriun dan gambaran radiologik. 1. Laboratorium a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih dari 12.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left
b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis. 2. Gambaran radiologik Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tandatanda konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau 2 – 20 cm.φtunggal dengan ukuran Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). Rontgen dada seringkali bisa menunjukkan adanya abses paru. Abses paru tampak sebagai rongga dengan bentuk yang tidak beraturan dan di dalamnya tampak perbatasan udara dan cairan. Pada stadium permulaan hanya terlihat konsolidasi seperti pneumonia. Kemudian berkembang dengan reaksi pneumonitis sekitarnya. Bila telah terbentuk bronkopleural fistel akan tampak air fluid level dalam parenkim paru. Tetapi bila memecah ke kavum pleura air fluid tampak dalam rongga pleura. Abses paru akibat aspirasi paling sering menyerang segmen posterior paru lobus atas atau segmen superior paru lobus bawah. Ketebalan dinding abses paru bervariasi, bisa tipis ataupun tebal, batasnya bisa jelas maupun samar-samar. Dindingnya mungkin licin atau kasar. Gambaran yang lebih jelas bisa terlihat pada CT scan.
DIAGNOSA DIFERENSIAL 1. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi, biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi. 2. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur 3. Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur. 4. Bula yang terinfeksi, tampak air fluid level. Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi. 5. Kista paru yang terinfeksi. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya. 6. Hematom paru. Ada riwayat trauma. Batuk hanya sedikit. 7. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Pekerjaan penderita jelas di daerah berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita. 8. Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada waktu membungkuk. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan barium foto. 9. Sekuester paru. Letak di basal kiri belakang. Diagnosis pasti dengan bronkografi atau arteriografi retrograd. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : 1. Medika Mentosa Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik.
Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase, pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru. Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu. 2. Drainage Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru. Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi. 3. Bedah Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila: a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika. b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi c. Infeksi paru yang berulang d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi. Untuk penyembuhan sempurna diperlukan antibiotik, baik intravena (melalui pembuluh darah) maupun per-oral (melalui mulut). Pengobatan ini dilanjutkan sampai gejalanya hilang dan rontgen dada menunjukkan bahwa abses telah sembuh. Untuk mencapai perbaikan seperti ini, biasanya antibiotik diberikan selama 4-6 minggu. Pada rongga yang berukuran besar (diameter lebih dari 6 cm), biasanya perlu dilakukan terapi jangka panjang.
Perbaikan klinis, yaitu penurunan suhu tubuh, biasanya terjadi dalam waktu 3-4 hari setelah pemberian antibiotik. Jika dalam waktu 7-10 hari setelah pemberian antibiotik demam tidak juga turun, berarti telah terjadi kegagalan terapi dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan diagnostik lebih lanjut untuk menentukan penyebab dari kegagalan tersebut. Hal -hal yang perlu dipertimbangkan pada penderita yang memberikan respon yang buruk terhadap pemberian antibiotik adalah penyumbatan bronkial oleh benda asing atau tumor; atau infeksi oleh bakteri, mikobakteri maupun jamur yang resisten. KOMPLIKASI DAN PROGNOSA 1. Beberapa komplikasi yang timbul adalah a. Empyema b. Abses otak c. Atelektasis d. Sepsis 2. Prognosa Abses paru masih merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-40%. Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita dengan multi predisposisi. Muri et al melaporkan 2,4% angka kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena
HAP. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : a. Anemia dan Hipo Albuminemia b. φAbses yang besar ( > 5-6 cm) c. Lesi obstruksi d. Bakteri aerob e. Immune Compromised f. Usia tua g. Gangguan intelegensia h. Perawatan yang terlambat RINGKASAN Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent dan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi. Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi imun karena obat-obatan, gangguan kesadaran (anestesi, epilepsi), oral higine yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing. Pada abses paru memberikan gejala klinis panas, batuk, sputum purulen dan berbau, disertai malaise, naspu makan dan berat badan yang turun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardia, tanda-tanda konsolidasi. Pada pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid level atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat dilakukan terapi etiologis. Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi suportif fisioterapi.
DAFTAR PUSTAKA Asher MI, Beadry PH ; Lung Abscess in infections of Respicatory tract ; Canada ; 1990 : 429 – 34. Assegaff H. dkk ; Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru ; AUP ; Surabaya ; 136 – 41. Barlett JG ; Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 19th ed ; Phildelphia ; 1992 ; 413 – 15. Finegold SM, Fishman JA ; Empyema and Lung Abscess ; in Fishman’s pulmonary Diseases and disorders 3rd ed ; Philadelphia ; 1998 ; 2021 – 32. Garry et al ; Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal Medicina : Diagnosis and Therapy 3rd ; Oklahoma ; 1993 ; 119 – 120. Hammond JMJ et al ; The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility Patterns of Microorganism in acute Commuity – Acquired Lung Abscess ; Chest ; 108 ; 4 ; 1995 ; 937 – 41. Hirshberg B et al ; Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess ; Chest ; 115 ; 3 ; 1999 ; 746 – 52. Johnson KM, Huseby JS ; Lung Abscess Caused by Legionella micdadei ; Chest 111 ; 1 ; 1997 ; 109 – 13. Klein JS et al ; Interventional Radiology of The Chest : Image Guided Percutaneons Drainage of Pleural Effusions, Lung Abscess, and Pneumothorax ; AJR ; 1995 ; 164 ; 581 – 88. Ricaurte KK et al ; Allergic broucho pulumonary aspergillosis with multiple Streptococceus pneumonie Lung Abscess : an unussual insitial case presentation ; joutnal of allergy and clinical imonoligy ; 104 ; 1 1999 ; 238 – 40.
SEORANG LAKI-LAKI USIA 42 TAHUN DENGAN ABSES PARU KANAN e/c NON SPESIFIK DENGAN BEKAS TB
Disusun oleh : Vania Puspitasari G0005202
Pembimbing : DR. dr. Noer Rachma, Sp.RM
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET RSUD DR. MOEWARDI 2010
BAB I STATUS PENDERITA I. IDENTITAS Nama Umur Jenis Kelamin Agama Alamat Pekerjaan Tanggal Masuk No RM II. ANAMNESIS A. Keluhan Utama : Batuk : Tn. S : 42 tahun : Laki-laki : Islam : Brangkal 09/05 Wedi, Klaten : Pedagang : 10 Februari 2010 : 99 46 28
Tanggal Periksa : 17 Februari 2010
B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengeluh batuk kurang lebih 4 hari SMRS. Batuk hebat sehingga mengganggu tidur pasien. Dahak (+) terutama pagi hari, berwarna hijau, kental dan berbau busuk, kadang bercampur sedikit darah. Demam (+). Sesak dirasakan kadang kadang, tidak mengganggu aktivitas. Berat badan menurun 5 kg. Satu minggu yang lalu, pasien berobat ke BP4 Klaten kemudian dilakukan foto thorax dan dirujuk ke RSDM. C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat alergi : disangkal : disangkal : disangkal
Riwayat sakit jantung Riwayat mondok Riwayat asma Riwayat OAT Riwayat gigi berlubang D. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat jantung Riwayat asma E. Riwayat Kebiasaan dan Gizi
: disangkal : disangkal : disangkal : (+) pada tahun 2001 : (+) gigi PM dan M1 kanan atas
: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal
Penderita makan 3 kali sehari yaitu makan nasi, dengan lauk pauk berupa daging, telur, tempe, tahu dan sayur bervariasi. Pasien mengaku berolahraga secara teratur, tenis meja dan sepak bola. Riwayat merokok (-) Riwayat minum alkohol (-) F. Riwayat Sosial Ekonomi Penderita adalah laki-laki yang sudah menikah dan memiliki satu orang anak. Penderita bekerja sebagai pedagang. Pasien dirawat dengan fasilitas Jamkesmas. III. PEMERIKSAAN FISIK A. Keadaan Umum B. Tanda Vital Tensi : 120/80 Nadi : 76 x/menit C. Kepala RR : 28 x/menit Suhu : 36,20 C : sedang, compos mentis, gizi kesan kurang
: mesochepal, simetris.
D. Mata E. Hidung F. Telinga G. Mulut H. leher I. Thorax Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi J. Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi K. Trunk Inspeksi Palpasi Perkusi L. Ekstremitas Oedem (-/-)
: Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) Pupil isokor (3 mm/3mm), Reflek cahaya (+/+). : Nafas cuping hidung (-), darah (-), secret (-). : darah (-), secret (-). : mukosa basah (+), sianosis (-), lidah kotor (-). : JVP tidak meningkat, limfonodi tidak membesar. : retraksi (-). : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak kuat angkat : Konfigurasi jantung dalam batas normal : Bunyi Jantung I dan II int normal, reguler, bising (-) : Pengembangan dada kanan = kiri : fremitus raba kanan < kiri : sonor menurun mulai SIC IV ke bawah / sonor : Suara dasar vesikuler (+/+), RBK (+/-) : dinding perut = dinding dada. : peristaltik (+) normal. : timpani. : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba. : deformitas (-), scoliosis (-), kifosis dan lordosis dalam batas normal. : massa (-), nyeri tekan (-) daerah punggung bawah. : nyeri ketok (-). Akral dingin (-/-)
M. Range Of Motion (ROM) Regio Ekstremitas Superior Flexi Extensi Abduksi Adduksi External rotasi Internal rotasi Flexi Extensi Pronasi Supinasi Flexi Extensi Ulnar deviasi Radial deviasi MCP I Flexi MCP II-V Flexi DIP II-V Flexi PIP II-V Flexi MCP Flexi ROM Aktif Dextra Sinistra 0-900 0-900 0-450 0-450 0 0-180 0-1800 0-450 0-450 0-900 0-900 0 0-90 0-900 0-1350 0-1350 135-00 135-00 0 0-90 0-900 0-900 0-900 0-700 0-700 0 0-70 0-700 0-300 0-200 0 0-20 0-200 0-900 0-900 0-900 0-900 0 0-90 0-900 0-900 0-900 0-900 0-900 ROM Aktif Sinistra 0-1350 0-300 0-450 45-00 0-1300 0-50 0-300 0-300
Shoulder
Elbow
Wrist
Finger
Regio Ekstremitas Inferior Flexi Extensi Abduksi Adduksi Flexi Extensi Dorsoflexi Plantarflexi
Hip
Knee Ankle
Dextra 0-1350 0-300 0-450 45-00 0-1300 0-50 0-300 0-300
N. Manual Muscle Testing (MMT) Ekstremitas Superior Shoulder MMT Fleksor M. Deltoideus anterior M. Biceps Ekstensor M. deltoideus anterior M. Teres mayor Abduktor M. deltoideus Dex 5 5 5 5 5 Sin 5 5 5 5 5
Adduktor Int.rotator Ext.rotator Fleksor Elbow Ekstensor Supinator Pronator Fleksor Ekstensor Abduktor Adduktor Finger Fleksor Ekstensor
Wrist
M. Biceps M. Latissimus dorsi M. Pectoralis mayor M. Latissimus dorsi M. Pectoralis mayor M. Teres mayor M. Infra supinatus M. Biceps M. Brachialis M. Triceps M. Supinator M. Pronator teres M. Fleksor carpi radialis M. Ekstensor digitorum M. Ekstensor carpi radialis M. ekstensor carpi ulnaris M. Fleksor digitorum M. Ekstensor digitorum
5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5
5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5
Ekstremitas Inferior Fleksor Ekstensor Abduktor Adduktor Fleksor Ekstensor Dorso fleksi Plantar fleksi M. Psoas mayor M. Gluteus maximus M. Gluteus medius M. Adduktor longus Hamstring muscle Quadriceps femoris M. Tibialis M. Soleus Dex 5 5 5 5 5 5 5 5 Sin 5 5 5 5 5 5 5 5
Hip
Knee Ankle
Keterangan : Penderita dalam batas normal P. Status Ambulansi Fungsi Luhur Fungsi vegetatif Fungsi sensorik Fungsi motorik : independent : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal
Q. Pemeriksaan Neurologis
Nervi cranialis
: dalam batas normal
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium darah tanggal 11 Februari 2010 Hb Hct AE AL AT Hb Hct AE AL AT : 9,1 g/dl : 28 % : 3,46.106 /UL : 12. 103 /UL : 711. 103 /UL : 12,8 g/dl : 36 % : 4.23.106 /UL : 13,2. 103 /UL : 390. 103 /UL
Laboratorium tanggal 17 Februari 2010
Rontgen thorax tanggal 10 Februari 2010
Cor : CTR < 50% Pulmo : tampak opasitas inhomogen di paru kanan batas tegas, air bronchogram (+), shilouette sign (+) dengan tampak cavitas (+) dengan air fluid level (+).
Sudut costophrenicus kanan-kiri lancip. Kesan : menyokong pneumonia lobus medius paru kanan dengan abses. V. ASSESSMENT Abses paru kanan e/c non spesifik dengan bekas TB. VI. DAFTAR MASALAH 1. Problem Medis batuk berdahak tetapi sputum tidak bisa keluar sesak nafas
2. Problem rehabilitasi Medik - Jumlah dan kekentalan sekret bronchial cenderung bertambah. - Posisi tidur pasien yang cenderung miring ke arah yang sakit, karena bila tidak akan terasa bertambah sesak. - Terganggunya aktivitas sehari-hari karena pasien merasa lemas - Gangguan psikis karena stres akibat penyakitnya. VII. PENATALAKSANAAN A. Terapi Paru 1. Infus RL 20 tpm 2. Cefotaxim 1 g/12 jam 3. Gentamisin 2 amp/24 jam 4. Metronidazol 500 mg/8 jam 5. Ambroxol 30 mg 3 X 1 6. Vit B plex 3 X 1 7. Chest fisioterapi B. Terapi Rehabilitasi Medik 8. Fisioterapi Chest physichal therapy :-breathing exercise -breathing control
-teknik relaksasi -Postural drainase -Manual (clapping, shaking, vibrasi) Clapping dengan cara kedua tangan perawat menepuk punggung pasien secara bergantian sampai ada rangsangan batuk pasien dianjurkan membatukkan lendir dan mengeluarkannya dan ditampung dalam sputum pot. Vibrasi dengan cara menganjurkan pasien menarik nafas dalam pada waktu mengeluarkan nafas, kedua tangan perawat diletakkan diatas bagian samping depan dari cekungan iga kemudian membuat getaran-getaran lembut. 9. Speech therapy 10. Occupational therapy stres akan penyakitnya. 11. Sosio medik dan melatih penderita 12. Orthesa protesa : tidak dilakukan 13. Psikologi : psikoterapi suportif Motivasi bagi penderita berkenaan dengan keadaan penyakitnya yang membutuhkan terapi lama. Memberikan dorongan pada pasien agar mau berobat dan terapi secara teratur. Keluarga diharapkan senantiasa memberi perhatian dan dukungan untuk mengembalikan kepercayaan diri penderita. VIII. PLANNING Planning Diagnostik Tes BTA 3 kali (-) : dukungan keluarga untuk merawat : tidak dilakukan : melatih aktifitas sehari hari yang
sifatnya rekreatif untuk mengisi waktu luang agar penderita tidak
IX. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam : dubia ad bonam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam X. IMPAIRMENT, DISABILITAS DAN HANDICAP Impairment Disabilitas Handicap : : : Badan lemas, batuk berdahak. Abses paru dekstra, bekas TB. Keterbatasan melakukan aktivitas sehari-hari Keterbatasan melakukan sosialisasi XI. GOAL A. Memperbaiki keadaan umum sehingga mempersingkat perawatan B. Meminimalkan impairment, disabilitas dan handicap yang dialami. C. Semaksimal mungkin memperbaiki faal paru D. Mencegah agar pasien tidak jatuh ke dalam keadaan atau komplikasi yang lebih buruk.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ABSES PARU DEFINISI Abses Paru diartikan sebagai kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi sel-sel mati atau cairan akibat infeksi bakteri. Lesi pada paru ini bersifat supuratif disertai nekrotisasi jaringan didalamnya. ETIOLOGI Abses paru dapat terjadi,sebagai akibat lanjut dari : Aspirasi Pneumonia, obstruksi bronkus oleh benda asing, tumor dan sekret atau mukus, pneumonia bakterial, emboli paru, infark paru, trauma toraks. Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki masalah periodontal (jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari celah gusi sampai ke saluran pernafasan bawah dan menimbulkan infeksi. Tubuh memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi hanya terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang ditemukan pada: - seseorang yang berada dalam keadaan tidak sadar atau sangat mengantuk karena pengaruh obat penenang, obat bius atau penyalahgunaan alkohol - penderita penyakit sistem saraf. Jika bakteri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh, maka akan terjadi pneumonia aspirasi dan dalam waktu 714 hari kemudian berkembang menjadi nekrosis (kematian jaringan), yang berakhir dengan pembentukan abses. Mekanisme pembentukan abses paru lainnya adalah bakteremia atau endokarditis katup trikuspidalis, akibat emboli septik pada paru-paru.
Pada 89% kasus, penyebabnya adalah bakteri anaerob. Yang paling sering adalah Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium dan Microaerophilic streptococcus. Organisme lainnya yang tidak terlalu sering menyebabkan abses paru adalah: - Staphylococcus aureus - Streptococcus pyogenes - Streptococcus pneumoniae - Klebsiella pneumoniae - Haemophilus influenzae - spesies Actinomyces dan Nocardia - Basil gram negatif. Penyebab non-bakteri juga bisa menyebabkan abses paru, diantaranya: - Parasit (Paragonimus, Entamoeba) - Jamur (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides - Mycobacteria. INSIDENS Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0,7 dari 100.000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0,67 tiap 100.000 penderita anak-anak yang MRS. Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1,6 : 1. Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang. PATOFISIOLOGI Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian proses supurasi dan nekrosis. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal, yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Pembentukan jaringan granulasi
terjadi mengelilingi abses, melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah, lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk, kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. Sputumnya biasanya berbau busuk, bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema. Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar. b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadangkadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. d. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.
MANIFESTASI KLINIS 1. Gejala klinis Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: a. Panas badan Dijumpai berkisar 70% – 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C. b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (40-75%). c. Produksi sputum yang meningkat dijumpai berkisar 40 – 75% penderita abses paru. d. 50% kasus Nyeri dada e. 25% kasus Batuk darah f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup, suara nafas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi. TANDA TANDA FISIK Ditemukan penderita yang sakit berat, anemis,toksik,demam, sputum purulent dan busuk berwarna kecoklatan. Bila sputum diendapkan tampak 3 lapis, busa, cairan dan bagian padat paling bawah. Pemeriksaan jasmani paling sering dijumpai redup dengan suara napasbronkial, krepitasi dan pleural friction di daerah abses.
DIAGNOSA Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : 1. Riwayat penyakit sebelumnya. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise, penurunan berat badan, panas badan yang ringan, dan batuk yang produktif. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi, trauma atau serangan epilepsi. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat. 2. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang mendorong terjadinya abses paru. 3. Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah yang dapat mengarah pada organisme penyebab infeksi. 4. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya, adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi. 5. Bronkoskopi Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. Diagnosis abses paru tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan gejalanya maupun hasil pemeriksaan fisik saja tapi juga dengan hasil laboratoriun dan gambaran radiologik. 1. Laboratorium a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih dari 12.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left
b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis. 2. Gambaran radiologik Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tandatanda konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau 2 – 20 cm.φtunggal dengan ukuran Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). Rontgen dada seringkali bisa menunjukkan adanya abses paru. Abses paru tampak sebagai rongga dengan bentuk yang tidak beraturan dan di dalamnya tampak perbatasan udara dan cairan. Pada stadium permulaan hanya terlihat konsolidasi seperti pneumonia. Kemudian berkembang dengan reaksi pneumonitis sekitarnya. Bila telah terbentuk bronkopleural fistel akan tampak air fluid level dalam parenkim paru. Tetapi bila memecah ke kavum pleura air fluid tampak dalam rongga pleura. Abses paru akibat aspirasi paling sering menyerang segmen posterior paru lobus atas atau segmen superior paru lobus bawah. Ketebalan dinding abses paru bervariasi, bisa tipis ataupun tebal, batasnya bisa jelas maupun samar-samar. Dindingnya mungkin licin atau kasar. Gambaran yang lebih jelas bisa terlihat pada CT scan.
DIAGNOSA DIFERENSIAL 1. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi, biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi. 2. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur 3. Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur. 4. Bula yang terinfeksi, tampak air fluid level. Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi. 5. Kista paru yang terinfeksi. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya. 6. Hematom paru. Ada riwayat trauma. Batuk hanya sedikit. 7. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Pekerjaan penderita jelas di daerah berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita. 8. Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada waktu membungkuk. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan barium foto. 9. Sekuester paru. Letak di basal kiri belakang. Diagnosis pasti dengan bronkografi atau arteriografi retrograd. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : 1. Medika Mentosa Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik.
Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase, pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru. Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu. 2. Drainage Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru. Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi. 3. Bedah Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila: a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika. b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi c. Infeksi paru yang berulang d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi. Untuk penyembuhan sempurna diperlukan antibiotik, baik intravena (melalui pembuluh darah) maupun per-oral (melalui mulut). Pengobatan ini dilanjutkan sampai gejalanya hilang dan rontgen dada menunjukkan bahwa abses telah sembuh. Untuk mencapai perbaikan seperti ini, biasanya antibiotik diberikan selama 4-6 minggu. Pada rongga yang berukuran besar (diameter lebih dari 6 cm), biasanya perlu dilakukan terapi jangka panjang.
Perbaikan klinis, yaitu penurunan suhu tubuh, biasanya terjadi dalam waktu 3-4 hari setelah pemberian antibiotik. Jika dalam waktu 7-10 hari setelah pemberian antibiotik demam tidak juga turun, berarti telah terjadi kegagalan terapi dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan diagnostik lebih lanjut untuk menentukan penyebab dari kegagalan tersebut. Hal -hal yang perlu dipertimbangkan pada penderita yang memberikan respon yang buruk terhadap pemberian antibiotik adalah penyumbatan bronkial oleh benda asing atau tumor; atau infeksi oleh bakteri, mikobakteri maupun jamur yang resisten. KOMPLIKASI DAN PROGNOSA 1. Beberapa komplikasi yang timbul adalah a. Empyema b. Abses otak c. Atelektasis d. Sepsis 2. Prognosa Abses paru masih merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-40%. Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita dengan multi predisposisi. Muri et al melaporkan 2,4% angka kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena
HAP. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : a. Anemia dan Hipo Albuminemia b. φAbses yang besar ( > 5-6 cm) c. Lesi obstruksi d. Bakteri aerob e. Immune Compromised f. Usia tua g. Gangguan intelegensia h. Perawatan yang terlambat RINGKASAN Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent dan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi. Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi imun karena obat-obatan, gangguan kesadaran (anestesi, epilepsi), oral higine yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing. Pada abses paru memberikan gejala klinis panas, batuk, sputum purulen dan berbau, disertai malaise, naspu makan dan berat badan yang turun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardia, tanda-tanda konsolidasi. Pada pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid level atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat dilakukan terapi etiologis. Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi suportif fisioterapi.
DAFTAR PUSTAKA Asher MI, Beadry PH ; Lung Abscess in infections of Respicatory tract ; Canada ; 1990 : 429 – 34. Assegaff H. dkk ; Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru ; AUP ; Surabaya ; 136 – 41. Barlett JG ; Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 19th ed ; Phildelphia ; 1992 ; 413 – 15. Finegold SM, Fishman JA ; Empyema and Lung Abscess ; in Fishman’s pulmonary Diseases and disorders 3rd ed ; Philadelphia ; 1998 ; 2021 – 32. Garry et al ; Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal Medicina : Diagnosis and Therapy 3rd ; Oklahoma ; 1993 ; 119 – 120. Hammond JMJ et al ; The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility Patterns of Microorganism in acute Commuity – Acquired Lung Abscess ; Chest ; 108 ; 4 ; 1995 ; 937 – 41. Hirshberg B et al ; Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess ; Chest ; 115 ; 3 ; 1999 ; 746 – 52. Johnson KM, Huseby JS ; Lung Abscess Caused by Legionella micdadei ; Chest 111 ; 1 ; 1997 ; 109 – 13. Klein JS et al ; Interventional Radiology of The Chest : Image Guided Percutaneons Drainage of Pleural Effusions, Lung Abscess, and Pneumothorax ; AJR ; 1995 ; 164 ; 581 – 88. Ricaurte KK et al ; Allergic broucho pulumonary aspergillosis with multiple Streptococceus pneumonie Lung Abscess : an unussual insitial case presentation ; joutnal of allergy and clinical imonoligy ; 104 ; 1 1999 ; 238 – 40.
