Cornea

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CORNEA

OFTALMOLOGIA
DR. LAGOS

OBJETIVOS
1. Describir el origen
embriológico de la cornea y
sus estructuras.
2. Describir la exploración
clínica general de la
cornea.
3. Describir y explicar las
patologías mas comunes
de cornea.

INTRODUCCION


La visión es un proceso muy complejo que sin lugar a
dudas requiere de varios sistemas para poder
ejecutarse de forma apropiada. Dentro del sistema de
lentes ópticos, la cornea representa la lente mas
importante ya que aporta la mayor cantidad de
dioptrías (42D) y por ende sus alteraciones pueden
causar graves compromisos a visión. Conocer las
patologías, y los mecanismos de fisiológicos y
anatómicos de protección de la cornea son igualmente
importante, además hay que tomar en cuenta que la
cornea no se regenera en su totalidad, y a pesar de un
tratamiento optimo la visión normal no es posible
recuperarla en su totalidad a menos que se realice un
trasplante de cornea..

EMBRIOLOGIA


Al final de la quinta semana el primordio del ojo
esta rodeado completamente por mesénquima
laxo, el cual se diferencia en:
Capa Externa

Sustancia
propia de la
cornea

Capa Interna

Membrana
iridiopupilar

Cámara
anterior:

EMBRIOLOGIA


La cornea se forma de tres fuentes:

1. Epitelio corneal
externo
• Derivado
superficial.

del

ectodermo

2. Tejido conectivo
embrionario o
mesénquima
• Derivado del mesodermo, el
cual guarda continuidad con el
de la esclerótica en desarrollo.

Todo este proceso de génesis de la cornea,
es inducido por la formación de la vesicula
del cristalino. (Moore 7ed)

3. Células de la cresta
neural.
• Migran desde el borde de la
copa óptica a través del tejido
conectivo embrionario y se
diferencia en las células del
endotelio corneal.

ESTRUCTURA Y
FUNCION






La cornea es la más importante y la
primera lente del sistema óptico ocular.
Su fuerza óptica radica en su índice de
refracción y en su curvatura.
Para cumplir su función óptica, la córnea
debe
ser
transparente;
cualquier
alteración de la transparencia produce
disminución
en la agudeza visual.
La córnea es avascular y se nutre del humor
acuoso, película lagrimal y capilares limbares, el
endotelio corneal mantiene el equilibrio
electrolítico..

Es una estructura
avascular rodeada de
fluidos, lágrimas
anteriormente y humor
acuoso posteriormente.

Representa una sexta
parte de la circunferencia
del ojo, tiene una forma
oval.

En su periferia
gradualmente se
transforma en esclera,
siendo la zona de
transición entre ambas
estructuras el
limboesclerocorneal.

Está ricamente inervada
por: nervios ciliares, rama
del V Par Craneal.

La
cornea
se
constituye
principalmente
de
colágena
(principalmente colágeno tipo 1).
Para mantener su transparencia ,
la cornea necesita de un epitelio
integro,
requerimientos
energéticos y de la integridad
de la colágena.

 La

cornea
tiene
fundamentales:

Permitir la
transmisión de la luz
y, mediante la
refracción, ayudar a
su focalización en el
fondo de ojo.

dos

funciones

Proteger las
estructuras
intraoculares.

En la córnea se diferencian 6 capas que desde
su superficie anterior a la posterior son:
Epitelio corneal

Membrana de bowman

El estroma corneal

capa dúa

La membrana de Descement
El endotelio corneal

Funciones del epitelio:
Ópticas
Estabilizador de
la lagrima, a
través de las
micro
vellosidades.

Protección física
ante traumas

Barrera a los
fluidos

Barrera a los
microorganismo
s

Membrana de Bowman


Es una capa de tejido transparente.



Parece estar constituida por fibrillas
uniformes de colágeno tipo I.



Adherida a la membrana basal epitelial
por medio de fibras de colágeno tipo VII.





Esta capa no puede regenerarse.
Puede actuar como una barrera física
para
proteger
el
plexo
nervioso
subepitelial y por lo tanto acelera la
inervación del epitelio y la recuperación
sensorial.

El Estroma


El estroma o sustancia propia
constituye el 90% del espesor
cornea.



Está formado por fibras de
colágeno,
queratocitos
y
matriz.



El
colágeno
es
fundamentalmente de tipo I.

Capa Dúa


 Aportación

más reciente a la anatomía
humana hecha por el británico
Harminder Dua.





Mide sólo 15 micrometros de espesor,
se encuentra en la parte posterior de la
córnea, que antes tenía sólo cinco
capas conocidas.

Membrana de
Descemet


Se
trata
de
la
membrana basal del
endotelio.



En el nacimiento
esta
membrana
tiene
aproximadamente 3
micras de grosor y
crece
aproximadamente 1
micra por década.

Endotelio


Se trata de una capa única de
células escamosas.



La función del endotelio es regular
el fluido que entra a la córnea
desde la cámara anterior.



Con la edad hay una pérdida de la
densidad endotelial.



Se cree que el número mínimo de
células endoteliales necesarias
para mantener la transparencia
corneal es de 700 a 1000 células /
mm2.

Exploración de la cornea


La
exploración
cuidadosa de la cornea
requiere de un equipo
complejo.



Biomicroscopio: analiza
la transparencia corneal
y localizar el tipo y la
profundidad
de
las
lesiones.

 Transparencia corneal : lámpara de
mano iluminando la periferia permite
visualizar el aspecto y obtener una
imagen bastante cercana del grado
de claridad existente.

 Si se ilumina de frente a unos 30 cms
se apreciara un reflejo que en forma
puntiforme ocurre en el centro de la
cornea y que traduce la regularidad
de la superficie .

Reparación Corneal
 Colágena corneal: formada por
colágeno tipo 1.
 Formación de nueva colágena:
actividad fibroblastica.
 La nueva colágena no es tan
eficiente es irregular y produce
opacidades.

OPACIDADES
Nubecula

Macula

Leucoma

Mecanismo de las
opacidades


Toda lesión que produzca una solución
de continuidad en el estroma de la
cornea : laceraciones superficiales ,
heridas profundas , ulceraciones de
diversas índoles
serán reparadas
rápida o lentamente por el organismo
que deposita nueva colágena
y da
consecuencias visuales, “ opacidades
corneales”



Cuarta causa de ceguera en el mundo y
a su reparación quirúrgica por medio de
trasplantes de cornea , como la causa
mas común de trasplantes de órganos .

ULCERAS
CORNEALES

Factores que evitan la proliferación

• El
epitelio
resistente
a
directa.

corneal
es
la
invasión

• La lagrima y el parpadeo
impiden la adhesión a la
superficie corneal.

onstituye una Urgencia Oftalmológica

bido a que la cornea carece de un sistema inmune
ecuado, por lo que las bacterias cresen de forma rápida y agresiv

condiciones que pueden romper la
integridad del epitelio:


Síndromes de deficiencia lagrimal



Uso de lentes de contacto



Cuerpos extraños corneales



Traumatismos directos.



El epitelio y el estroma corneal se ven expuestos a la
infección bacteriana, micótica o parasitaria.



El crecimiento de microorganismos en la córnea, una
vez implantados en ella, es rápido y agresivo.

ÚLCERAS CORNEALES
INFECCIOSAS
Afectan el Estroma.
La etiología es bacteriana, viral o por hongos
Síntomas:
Dolor agudo y hiperemia ciliar, disminución de la AV.
Triada sintomática del segmento anterior :

Agentes Etiológicos:









Estafilococos
Neumococos
Pseudomonas
Proteus
Haemophylus
Estreptococos
acantamoebas
Hongos

Manifestaciones clinicas:
Disminución de la visión
Blefaroespasmo
Fotofobia
Edema
Quemosis
de
conjuntiva
y
párpados
Secreción mucopurulenta
Mancha blanco-amarillenta sobre
la cornea

• A la iluminación la Cornea se observa
opaca
con
manchas
amarilloblanquecinas
sobre
su
superficie y secreción adherida sobre
la cornea.

Según Microorganismo:


Ulceras Bacterianas: rápida evolución y
abundante secreción



Ulceras Micóticas: evolución lenta, escasa
secreción



Parasitarias: evolución mas tórpida, dolor
intenso.

ÚLCERA DE
MOOREN



Se caracteriza por la aparición
de una ulceración corneal
periférica asociada a dolor
ocular intenso y conlleva
disminución de la agudeza
visual de grado variable.



El dolor severo, que aumenta
con la luz, es un signo
característico de la úlcera de
Mooren y está presente desde
el inicio de la enfermedad.



Su localización es el limbo de
la región interpalpebral.



Dos formas clínicas: limitada y
maligna

Síntomas

QUERATITIS

Queratitis bacteriana


La queratitis bacteriana suele desarrollarse Factores de riesgo:
sólo cuando se han afectado las defensas 1. Lentes de
oculares Sin embargo, algunas bacterias (N. contacto.
2. Traumatismos
gonorrhoeae, N. meningitidis, C.
3. Inmunosupresion
diphtheriae y H. influenzae) pueden
4. Diabetes
penetrar en un epitelio corneal normal.
5. def,. Vitamina A



Agentes etiológicos mas comunes:

1.

Pseudomonas aeruginosa

2.

Staphylococcus aureus

3.

Estreptococos. S. pyogenes

Manifestaciones clinicas


Se presenta con



dolor.



Fotofobia.



visión borrosa.



secreción purulenta o
mucopurulenta.



hipopion



La reducción de la
sensibilidad corneal

Pruebas Dx y TX.


Raspado corneal.



Frotis conjuntivales.



Tincion de GRAM.

Farmacologico (Se prefiere
la terapia antibiótica
dual):
1.

cefalosporina y un
aminoglucósido.

2.

Los midriáticos
(ciclopentolato al 1%,
homatropina al 2% o
atropina al 1).

3.

Corticoides.

Queratitis fungica



1.

2.

La queratitis fúngica es infrecuente en
países de clima templado, pero es una
causa importante de pérdida visual en
países tropicales y en desarrollo.



Factores de riesgo:



Enfermedad crónica de la
superficie ocular



uso prolongado de corticoides
tópicos (con frecuencia junto
con un trasplante corneal
previo)



uso de lentes de contacto



inmunodepresión sistémica



diabetes.

Agentes etiológicos mas comunes:
Levaduras (p. ej., género Candida),
microorganismos causan la mayoría
de casos de queratitis fúngica en
climas templados.
Hongos filamentosos (p. ej., género
Fusarium y Aspergillus), Son los
patógenos más habituales en climas
tropicales

Manifestaciones clinicas


Se presenta con dolor
progresivo, arenilla, fotofobia,
visión borrosa y secreción acuosa
o mucopurulenta (blanco
amarillenta).



Queratitis por Candida:
morfología en botón de camisa.



Queratitis filamentosa:
extensiones en forma de plumas o
un infiltrado anular.

Metodos DX y TX


Diagnostico:



Tincion de GRAM y Giemsa.



Cultivo de raspado corneal.



Biopsia corneal.



Microscopia confocal.



Tratamiento:



Candida se trata con
anfotericina B al 0,15% o
econazol al 1%.



La infección filamentosa se
trata con natamicina al 5% o
econazol al 1%.



Antibioticos de amplio
espectro, para prevenir
coinfeccion.

Queratitis viral


Las queratitis herpéticas mas comunes son las
causadas por el virus del herpes simple y
varicela Zoster.

Queratitis por VHS


La enfermedad ocular herpética es la causa
infecciosa más frecuente de ceguera corneal en
los países desarrollados. Hasta el 60% de las
úlceras corneales en los países en
desarrollopuede deberse al VHS.



El subtipo mas común es el VHS-1.

Manifestaciones clínicas


La presentación se produce a cualquier
edad, con:



malestar leve



enrojecimiento



Fotofobia



Lagrimeo



visión borrosa.



Estas manifestaciones se producen siempre
que se excista una reactivación viral.



La frecuencia de recurrencia ocular
después de un episodio es de alrededor del
10% al año y del 50% a los 10 años.



Los extremos de la úlcera tienen unas
yemas terminales características y el lecho
se tiñe bien con fluoresceína

Metodos DX y TX


Diagnostico:



Clínico.



Tinción de rosa de
bengala y fluoresceína.



Tratamiento,
predominantemente con
análogos nucleosídicos:



Los fármacos más utilizados
en Europa son pomada de
aciclovir al 3% y gel de
ganciclovir al 0,15%,
administrados 5 veces al día.

Queratitis por VVZ


El herpes zóster oftálmico (HZO) describe el
herpes que afecta al dermatoma inervado por
la división oftálmica del par craneal V
(trigémino).



Se desarrolla una queratitis epitelial aguda
en más del 50% de los pacientes en los 2 días
siguientes al inicio del exantema y suele
resolverse espontáneamente en unos días.



El tratamiento consiste en un antivírico tópico si
se considera necesario.



Factores de riesgo de afectación oftálmica:



El signo de Hutchinson



Edad (6 y 7 décadas de la vida)



VIH/SIDA.

Caracteristicas de las
lesiones.


lesiones dendríticas, más pequeñas y finas que
las dendritas del herpes simple, y tienen
extremos afilados, sin bulbos terminales

Ectasias corneales
Queratocono


El queratocono es una patología progresiva en
la que la córnea adquiere una forma cónica
asociada a un adelgazamiento de la estroma y
protrusión. 10% presenta herencia dominante.



Manifestaciones:



Inicia en la pubertad



Afectación unilateral de la visión por miopía
progresiva y astigmatismo.



50% de los otros ojos sanos progresará a
queratocono en 16 año.

Diagnostico


El signo característico del queratocono es el
adelgazamiento central o paracentral de la
estroma, acompañado de protrusión apical y
astigmatismo irregular.



Por queratometría puede graduarse según la
intensidad en:



leve (<48 D)



Moderado (48-54 D)



grave (>54 D).



La oftalmoscopia directa desde
una distancia de 30 cm muestra
un reflejo «en gota de aceite»
bastante bien delimitado.



En las formas avanzadas, hay
abombamiento del párpado
inferior en la mirada hacia abajo
(signo de Munson)

Tratamiento


1. Se recomienda al paciente que evite
frotarse los ojos y se tratan las posibles
inflamaciones conjuntivales.



2. Las gafas o lentes de contacto blandas
suelen ser suficientes en casos precoces.



3. lentes de contacto rígidas



4. La queratoplastia penetrante o lamelar
anterior profunda (QLAP

Enfermedades asociadas


1. Los trastornos sistémicos incluyen los
síndromes de Down, Turner, Marfan, atopia,
osteogénesis imperfecta.



2. Las asociaciones oculares incluyen,
esclerótica azul, aniridia, ectopia del cristalino.

MICROCORNEA
• Diámetro corneal menor de 10
mm con un tamaño normal del
globo ocular.
• Puede ser unilateral o bilateral
• Transmisión autosómica dominante
o recesiva

Se asocia a:
Microblefaron,
Córnea
plana,
Coloboma
de
iris,
Aniridia,
Corectopía, Microfaquia, Glaucoma
y/o Catarata congénita.

Además tiene asociaciones
sistémicas
como
son:
Síndrome de Ehlers-Danlos,
Rubeola,
Trisomías
9,
10,13,15,
17,
18,
21,
Síndrome
de
Turner,
Síndrome
de
WeillMarchesani

Cuando la Microcórnea
constituye un hallazgo
aislado,
el
pronóstico
visual es excelente, sobre
todo con la ayuda de gafas.

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