curs soc
Content
STĂRI POSTAGRESIVE
- REACTIA SISTEMICA POSTAGRESIVA - (RSPA)
- SINDROAME DE ŞOC –
(I)
CUPRINS
STARE POSTAGRESIVA
- ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR
- RSPA
- SOC REVERSIBIL
- SOC IREVERSIBIL
RSPA – DEFINITIE
- EVOLUTIE
- ETAPE – ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
- ETAPA CATABOLICA
- ETAPA ANABOLICA
- MECANISME COMPENSATORII IN RSPA
SOC – DEFINITIE
- CAUZE
- ELEMENTE DEFINITORII
- AGRESIUNE SEVERA
- TULBURARI HEMODINAMICE
- TULBURARI METABOLICE
- CLASIFICARE – SOC HIPOVOLEMIC
- SOC CARDIOGEN
- SOC TOXICO-SEPTIC
- SOC ANAFILACTIC
STARE POSTAGRESIVA
- STADIALIZARE -
Stadiul I - acţiunea agentului agresor determină
- leziuni tisulare severe
- alterarea homeostaziilor (circulatorie şi metabolică).
Stadiul II - RSPA, cu apariţia celor două mecanisme compensatoare
- mecanismul compensator hemodinamic (apare primul şi constă în
răspunsul simpato-adrenergic);
- mecanismul compensator metabolic (apare după câteva zile de
evoluţie a RSPA).
Stadiul III - şocul reversibil, cu următoarele caracteristici:
- hemodinamic - pacientul poate fi compensat sau poate prezenta o
alternanţă a stărilor de compensare/decompensare;
- metabolic – tulburare severă, cu apariţia acidozei metabolice
decompensate care marchează trecerea de la stadiul de RSPA la
stadiul de
şoc.
Stadiul IV - şocul ireversibil, în care:
- decompensarea hemodinamică şi metabolică sunt ireversibile;
- pot apărea complicaţii grave (coagularea intravasculară diseminată).
RSPA
– DEFINITIE
RSPA este o reacţie de apărare nespecifică
RSPA este un răspuns neuro-endocrin sistemic (realizat cu participarea
întregului organism) apărut în urma acţiunii unui agent agresor.
RSPA are ca scop limitarea modificărilor homeostaziei determinate de o
agresiune severă;
RSPA este iniţiată şi coordonată de la nivelul hipotalamusului care, în condiţii
postagresive, este puternic stimulat (la nivelul nucleilor vegetativi şi endocrini)
pe două căi:
- calea nervoasă prin care hipotalamusul primeşte impulsuri
nervoase (în special dureroase) de la nivelul ţesuturilor lezate
- calea umorală prin care hipotalamusul este influenţat de
modificarea constantelor sanguine (volemie, tensiune
arterială etc.) în
condiţii postgresive.
RSPA
– EVOLUTIE
Evolutia RSPA depinde de:
- intensitatea agresiunii;
- capacitatea de compensare a organismului.
- Șocul nu apare dacă agresiunea nu are o intensitate foarte
mare şi/sau capacitatea de compensare a organismului este
normală;
în aceste condiţii, fenomenele sunt reversibile,
funcţiile
organismului pot fi reechilibrate şi pot apărea
condiţiile necesare
pentru reparaţia leziunilor care însoţesc
agresiunea (evoluţie spre
recuperarea pacientului);
- Șocul apare dacă agresiunea are o intensitate foarte mare
şi/sau capacitatea de compensare a organismului este alterată
(în
condiţiile unor boli cronice preexistente); in acest caz,
RSPA
depăşită.
este
AGRESIUNE DE INTENSITATE
MICĂ/MEDIE
AGRESIUNE DE INTENSITATE MARE
REACTIVITATE NORMALA A
ORGANISMULUI
REACTIVITATE SCAZUTA A
ORGANISMULUI
REECHILIBRAREA FUNCTIILOR
ORGANISMULUI
DISPARITIA STIMULILOR
HEMODINAMICI
REDUCERE HIPERREACTIVITATE
HIPOTALAMUS
POSTERIOR
FUNCTII LE ORGANISMULUI
ALTERATE (HEMODINAMIC)
DEPAȘIREA MECANISMELOR COMPENSATORII
ALE HIPOVOLEMIEI
SCADERE A PERFUZIEI TISULARE
ȘOC
RSPA
- ETAPE EVOLUTIVE -
I. faza de dezechilibru imediat
II. faza catabolică
III. faza anabolică
- FAZA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT TESUT
LEZAT
AGRESIUNE
MODIFICAREA
CONSTANTELOR
SANGUINE
CALEA NERVOASA
HIPOTALAMUS ANTERIOR
(Gg. PARASIMPATICI)
REACTIE DEPRESOGENA
BRADICARDIE
VASODILATATIE
↓CONTRACTILITATE
MIOCARDICA
TA↓
VSCE ↓
MECANISME REFLEXE
RSPA
– FAZA CATABOLICA Faza catabolica a RSPA se caracterizează prin:
- predominenta activitatii sistemului nervos
vegetativ simpatic
- existenta unei reacţii endocrine reprezentată de
creşterea eliberării
hormonilor cu efect catabolic (catecolamine, cortizol).
TA
VSCE
VOLORECEPTORI SI
VOLORECEPTORI SI
BARORECEPTORI SNC
BARORECEPTORI SINOCAROTIDIENI
HIPOTALAMUS POSTERIOR
NUCLEII VEGETATIVI SIMPATICI
R. SIMPATO-ADRENERGICA
NUCLEI ENDOCRINI
ELIBERARE HORMONI CATABOLIZANTI
RSPA
– FAZA CATABOLICA -
Reactia simpato-adrenergica:
- Vasoconstrictie periferica (art.si venoasa) + vasodilatatie centrala
- Creste frecventa si contractilitatea cardiaca
- Stimularea Rβa de la nivelul ap. juxtaglomerular
- Ef metabolice (glicoliza, gluconecogeneza din aac si glicerol,
lipoliza, proteoliza)
- Stimuleaza SRAA cu senzatia de “alerta”
RSPA
– FAZA CATABOLICA -
Reactia endocrina (h. de stres): prin modificarile compensatorii
metabolice ↑ rezistenta organismului la agresiune si asigura
necesarul energetic suplimentar
-
↑ hormonii eliberatori hipotalamici, vasopresina
↑ ACTH cu ↑ cortizolului si aldosteronul
↑ TRH cu ↑ TTH si ↑ T3 si T4
↑ vasopresina
↑ glucagonul
RSPA
– FAZA ANABOLICA Faza anabolică a RSPA (apare doar în condițiile în care RSPA este eficientă, iar șocul nu
se instaleaza) se caracterizează prin:
-
Normaizarea VSCE si TA (dupa o perioada de evolutie variabila 3-7
zile) → dispar stimulii care au determinat hiperactivitatea hipotalamusului post
→ usoara predominanta a hipotalamusului ant (PSP);
-
existenta unei reacţii endocrine reprezentată de
creşterea eliberării
hormonilor cu efect anabolic (insulina, hormonul somatotrop şi hormonii
sexuali).
HIPERGLICEMIA
POSTAGRESIVA
HIPER-REACTIVITATE
PARASIMPATICA
HIPOTALAMUS
ANTERIOR
SECRETIE
RF
HIPOFIZA
ANTERIOARA
INSULINA
STH
LIPOGENEZA
GLICOGENOGENEZA
REFACEREA
DEPOZITELOR
ENERGETICE
H. SEXUALI
SINTEZA
PROTEICA
FENOMENE DE
REPARATIE
TISULARA
MECANISMELE COMPENSATOARE ÎN RSPA
RSPA poate fi eficientă numai în stările postagresive care
presupun apariţia hipovolemiei absolute, nu şi în cazul celor
caracterizate prin hipovolemie relativă.
Agentul patogen
agresor
Terminaţii
nervoase
receptoare
lemniscuri
llaterale
LL)
impulsuri
nervoase
substanţa reticulată
activatoare ascendentă (SRAA)
etaje superioare
ale SNC
senzaţii
dureroase
“reacţia de trezire”
CRF (corticotropyn releasing
factor)
hipersecreţie de
catecolamine
HIPOFIZA
HIPOTALAMUS
TRF (Thyrotropin-
ANTERIOARA
releasing factor)
centralizare
a circulaţiei
intensificarea
proceselor
metabolice
producătoare
de energie
TSH
ACTH
corticosuprarenala
tiroida
metabolizarea
excesivă a
glucozei şi a AGL
hormoni
tiroidieni
energie
sustinerea mecanismelor
compensatoare hemodinamice (a
vasoconstricţiei)
glucocorticoizi
mineralocorticoizi
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -
Hormonii glucocorticoizi se găsesc în concentraţii plasmatice de 10 -15 ori mai
mari decât în condiţii normale.
Dintre aceștia, cel mai mult creşte cortizolul plasmatic (hipercortizolemie).
Caracteristici ale hipercortizolemiei:
- apare precoce în evoluţia RSPA (zeci de minute postagresiune);
- creşte în special fracţiunea plasmatică liberă a cortizolului, în
condiţiile în care, este depăşită capacitatea de legare plasmatică a
cortizolului prin transcortină (sinteza hepatică de transcortină poate
scădea datorită disfuncţiei hepatice indusă de hipoxie);
- se menţine o perioadă de timp îndelungată.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -
Creşterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi în RSPA poate fi explicată
prin:
- creşterea sintezei de glucocorticoizi la
nivelul zonei reticulate a CSR
(urmare a
eliberării de ACTH din hipofiza
anterioară
- scăderea inactivării hepatice a glucocorticoizilor (în condiţiile hipoxiei
hepatice indusă de fenomenul de centralizare a circulaţiei).
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -
# In condiţii normale, creşterea nivelului plasmatic de
glucocorticoizi inhibă secreţia factorilor de eliberare (CRF), cu
scăderea secreţiei de ACTH şi, respectiv, de glucocorticoizi
(mecanism de feed-back negativ).
# In RSPA, mecanismul de feed-back negativ nu funcţionează.
Centrii hipotalamici care secretă CRF sunt suprasolicitaţi de
către impulsurile nervoase ascendente transmise pe cale
nervoasă
şi umorală (de la nivelul terminaţiilor nervoase
receptoare),
precum şi de impulsurile nervoase corticale
descendente. Din acest
motiv, secreţia de glucocorticoizi se
menţine la valori constant
crescute, practic, pe toată durata
RSPA.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI –
EFECTE
Efecte metabolice
- glucidic
- stimularea glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice
- creşterea eliberării de glucoză din ficat
Rezultat: hiperglicemia !
!!! Gluconeogeneza, stimulată de glucocorticoizi, este favorizată de nivelul sanguin crescut
de glicerol, rezultat din intensificarea hidrolizei trigliceridelor şi amino-acizi, rezultaţi
din hipercatabolismul proteic.
- lipidic - stimularea lipolizei
- proteic - efect catabolizant (desfacerea proteinelor în amino-acizi), similar cu al
catecolaminelor
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI –
EFECTE
Efectele cardiovasculare sunt de tip indirect, glucocorticoizii favorizând efectele
cardiovasculare stimulatoare ale catecolaminelor.
Efecte antiinflamatoare, cu rol în limitarea leziunilor induse de agenţii agresori, se
explică prin următoarele acţiuni ale glucocorticozilor:
- stabilizează membranele lizozomale (limitează efectele
enzimelor proteolitice lizozomale eliberate la nivel
lezional);
- stabilizează membranele mastocitelor perivasculare
(limitează eliberarea histaminei prin degranularea
mastocitelor);
- inhibă fosfolipaza A2 (scade sinteza mediatorilor cu
acţiune proinflamatoare: prostaglandine etc.);
- inhibă formarea complexelor imune antigen-anticorp ce
activează complementul (inhibă formarea anafilatoxinelor
şi apariţia
altor factori cu efect proinflamator).
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI EFECTE
Stimularea producţiei medulare de polimorfonucleare are efect favorabil, în
special în agresiunile de tip infecţios.
Stimularea producţiei medulare de trombocite are efect favorabil, în special în
agresiunile însoţite de hemoragii.
Inhibiţia anticorpogenezei are efect defavorabil în agresiunile de tip infecţios.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -
Cel mai important mineralocorticoid, aldosteronul, se secretă în cantităţi mari în
condiţii postagresive ( hiperaldosteronism secundar) datorită:
- hiperactivităţii sistemului renină-angiotensină-aldosteron;
- creşterii secreţiei de ACTH la nivelul adenohipofizei care
stimulează secreţia de aldosteron la nivelul zonei glomerulare a
corticosuprarenalei (în mai mică măsură).
Hipersecreţia de renină din RSPA se explică prin:
- stimularea adrenergică directă a aparatului juxtaglomerular;
- scăderea fluxului sanguin în arteriola aferentă glomerulară,
explicată prin hipovolemie (scăderea VSCE);
- vasoconstricţia renală indusă de catecolamine.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -
Menţinerea hiperaldosteronismului secundar în RSPA poate fi
explicată prin:
a) persistenţa hiperactivitătii sistemului renină –
angiotensină - aldosteron, în condiţiile persistenţei factorilor care o induc;
b) hiperpotasemia apărută ca rezultat al
- intensificării catabolismului celular;
- citolizei indusă de acţiunea agentului agresor;
- scăderii excreţiei renale de ioni de
potasiu (prin scăderea funcţiei renale, în condiţii de centralizare a circulaţiei).
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII MINERALOCORTICOIZI EFECTE
Efectele hiperaldosteronismului secundar sunt:
- creşterea reabsorbţiei renale de sodiu (şi secundar de apă), cu reducerea
pierderilor hidrice renale şi posibilitatea refacerii volemiei (efect favorabil în
condiţiile unor pierderi volemice importante);
- creşterea eliminărilor renale de K, cu scăderea riscului hiperpotasemiei (în
special a riscului efectelor patogene cardiace);
- creşterea eliminărilor renale de ioni de hidrogen, cu scăderea riscului de
acidoză metabolică.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII TIROIDIENI EFECTE
Efecte metabolice
- Hormonii tiroidieni stimulează reacţiile oxidative
mitocondriale cu creşterea producţiei de energie (ATP) ceea
un efect favorabil în stările postagresive.
ce reprezintă
- Hormonii tiroidieni stimulează glicogenoliza, cu creşterea
eliberării de glucoză din ficat şi apariţia hiperglicemiei
postagresive.
- Hormonii tiroidieni stimulează lipoliza, cu creşterea
nivelului plasmatic de AGL şi glicerol.
- Hormonii tiroidieni au efect de intensificare a
catabolismului proteic, cu creşterea nivelului plasmatic de
şi produşi de catabolism proteic.
amino-acizi
Efecte cardiovasculare
- Efectele stimulatoare ale hormonilor tiroidieni sunt de tip
indirect, prin potenţarea acţiunilor catecolaminelor.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONUL ANTIDIURETIC -
Stimularea neurohipofizei în RSPA duce la hipersecreţie de ADH şi se
realizează prin:
1. stimularea nucleilor supraoptic şi paraventricular de la nivelul hipotalamusului
prin
- aferenţe de la nivelul baroreceptorilor (carotidieni,vaortici, pulmonari) care
înregistrează scăderea presiunii sanguine în condiții de hipovolemie;
- aferenţe de la nivelul osmoreceptorilor (hepatici);
2. stimularea zonei perisupraoptice prin aferenţe de la nivelul osmoreceptorilor
existenţi la acest nivel;
3. acţiunea centrală a sistemului renină-angiotensină-aldosteron.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONUL ANTIDIURETIC EFECTE
creşterea reabsorbţiei facultative de
apă la nivelul tubului contort
distal, cu posibilitatea refacerii volemiei
vasoconstricţie periferică
CUPRINS
STARE POSTAGRESIVA
- STADIALIZARE
- 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR
- 2. RSPA
- 3. SOC REVERSIBIL
- 4. SOC IREVERSIBIL
RSPA – DEFINITIE
- EVOLUTIE
- ETAPE – ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
- ETAPA CATABOLICA
- ETAPA ANABOLICA
- MECANISME COMPENSATORII
SOC – DEFINITIE
- CAUZE
- ELEMENTE DEFINITORII
- AGRESIUNEA SEVERA
- TULBURARI HEMODINAMICE
- TULBURARI METABOLICE
- CLASIFICARE – SOC HIPOVOLEMIC
- SOC CARDIOGEN
- SOC TOXICO-SEPTIC
- SOC ANAFILACTIC
SOC
- DEFINITIE -
Socul reprezinta un sindrom clinico - biologic ce se
caracterizează prin alterarea hemodinamicii şi a
metabolismului intermediar, cu evoluţie potenţial letală,
apărut in urma acţiunii unor agresiuni severe.
SOC
- ETIOLOGIE -
traumatisme severe
pierderi volemice importante (hemoragii
plasmoragii, pierderi hidroelectrolitice)
arsuri întinse şi profunde
infecţii severe
cardiopatii severe
intervenţii chirurgicale laborioase etc.
SOC
– ELEMENTE DEFINITORII -
agresiunea
severă
tulburările hemodinamice
severe
tulburările metabolice severe (acidoza
metabolică decompensată)
SOC
– ELEMENTE DEFINITORII –
AGRESIUNEA SEVERĂ
Agresiunea, din punct de vedere al severităţii, poate fi non-șocogenă sau șocogenă.
1. Agresiunea non-şocogenă care:
- determină leziuni tisulare minime;
- nu afectează homeostazia circulatorie sau metabolică (nu are efect sistemic);
- de obicei, evoluează spre vindecare.
2. Agresiunea şocogenă care:
- determină leziuni tisulare grave, extensive, uneori invalidante;
- afectează homeostaziile (circulatorie şi metabolică) deci are efect sistemic;
- determină initial un răspuns al organismului de tip reacţie sistemică
postagresivă (RSPA).
SOC
– ELEMENTE DEFINITORII –
TULBURĂRI HEMODINAMICE ŞI METABOLICE
1. Tulburările hemodinamice şi metabolice din stari de şoc sunt întotdeauna
asociate (în toate tipurile de şoc), una dintre acestea fiind predominantă. Exemple:
- în şocul cardiogen predomină tulburările hemodinamice (există şi
metabolice);
tulburări
- în şocul toxico-septic predomină tulburările metabolice (există şi tulburări
hemodinamice).
2. Tulburări hemodinamice şi metabolice nu apar doar în stări de şoc, acestea apar
şi în fazele terminale ale insuficienţelor organice (insuficienţă cardiacă, hepatică,
renală etc.).
3. Tulburările hemodinamice şi metabolice din stări de şoc sunt severe, se
instalează rapid, iar apariţia acestora presupune depăşirea mecanismelor
compensatoare ale organismului.
SOC
- CLASIFICARE -
I.
Şoc hipovolemic (decompensarea hemodinamică primară
este urmată de cea metabolică)
II.
Şoc cardiogen (decompensarea hemodinamică primară este
urmată de cea metabolică)
III.
Şoc toxico-septic (decompensarea metabolică primară este
urmată de cea hemodinamică)
IV.
Şoc anafilactic (decompensarea metabolică primară este
urmată de cea hemodinamică)
SOC HIPOVOLEMIC
1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA
1. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUTĂ
– CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE
ELECTROLITICE
2. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIVĂ
- CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- ŞOC NEUROGEN
- ŞOC ANAFILACTIC
2. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
1. SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
2. INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE
II. REFACEREA VOLEMIEI
1. VENOCONSTRICŢIE
SOC HIPOVOLEMIC
CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICĂ
1.
şoc hipovolemic prin hipovolemie absolută
a) Şocul hipovolemic hemoragic
b) Şocul hipovolemic prin plasmoragii
c) Socul hipovolemic prin pierderi de lichide
electrolitice
2.
şoc hipovolemic prin hipovolemie relativă
a) Şocul neurogen
b) Şocul anafilactic
ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUTĂ
- CARACTERISTICI -
scăderea
volumului sanguin total (VST)
scăderea
volumului sanguin circulator eficace
(VSCE)
reactivitatea
sistemului cardiovascular este
normală (pentru o perioadă de timp limitată)
ŞOCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- etiologie
secţionarea unor vase de calibru mare
erodarea parietală la nivel de artera/vena, cu apariţia de hematemeza şi
melena, frecvent întâlnite în patologia digestivă
- ciroza hepatică decompensată vascular, cu
hipertensiune portală
(HTP) şi varice esofagiene
- ulcerul gastric penetrant
ruperea unor anevrisme
patologia sarcinii (avorturi incomplete, placenta praevia, sarcina ectopică
etc.)
coagulopatiile severe (genetice sau dobândite)
ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
– etiologie -
arsuri întinse şi profunde
•
sindromul de “zdrobire”
•
peritonite
•
pancreatite
ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE
ELECTROLITICE
– etiologie -
Pierderi pe cale digestivă
- vărsături incoercibile
- diarei profuze (holera)
- ocluzii intestinale (acumulare de lichide digestive în ansele intestinale)
Pierderi pe cale renală (poliurii masive)
- boală Addison (insuficienţa corticosuprarenală primară) secundar
deficitului de gluco si mineralocorticoizi
- diabet zaharat decompensat cu glicozurie şi diureză osmotică
- diabet insipid (insuficienţa hormonului antidiuretic)
- insuficiență renală acută / cronică
ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE
RELATIVĂ
- CARACTERISTICI -
VST normal
VSCE
scăzut
cardiovasculară scăzută initial
(creste cantitatea de sânge în circulaţia
periferică)
Reactivitate
SOC NEUROGEN
Etiologie
- hematoame sau hemoragii (subdurale, subarahnoidiene)
Fiziopatologie
- inundaţia encefalică tulbură activitatea centrilor simpatoadrenergici, cu scăderea
severă a tonusului vascular periferic (vasodilataţie);
- acumularea unor cantităţi importante de sânge în circulaţia periferică duce la
apariţia hipovolemiei relative (scăderea VSCE).
ŞOCUL ANAFILACTIC
Etiologie
Mediatorii vasomotori eliberaţi în circulaţie (histamină, serotonină, PAF,
chinine etc.)
Fiziopatologie
Vasodilataţia periferică accentuată (până la vasoplegie) determină
acumularea unor cantităţi crescute de sânge în periferie, cu instalarea
hipovolemiei relative (scăderea VSCE).
SOC HIPOVOLEMIC
1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA
1. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUTĂ
– CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE
2. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIVĂ
- CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- ŞOCUL NEUROGEN
- ŞOCUL ANAFILACTIC
2. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
1. SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
2. INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE
II. REFACEREA VOLEMIEI
1. VENOCONSTRICŢIE;
2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE
SOC HIPOVOLEMIC
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
- SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR -
Scăderea dimensiunilor patului vascular se realizează prin:
a) vasoconstricţie;
b) deschiderea şunturilor arteriovenoase.
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
VASOCONSTRICTIA
Vasoconstricţia este rezultatul hiperactivităţii simpato-adrenergice.
Vasoconstricția are 3 caracteristici:
- este un proces activ (necesită consum de energie) şi se realizează prin contracţia
musculaturii netede parietale;
- este un proces selectiv care interesează anumite teritorii vasculare, astfel încât, este
asigurată cu prioritate vascularizaţia organelor vitale (cord, creier);
- este un proces de lungă durată.
Agenţii
vasoconstrictori
Aparat
juxtaglomerular
Renină
Sistem
angiotensinăaldosteron
Reabsorbţie
a sodiului
Angiotensina II
Vasoconstricţie
Secreţie de
ADH
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
DESCHIDEREA ŞUNTURILOR ARTERIO-VENOASE
Deschiderea şunturilor arteriovenoase şi
închiderea capilarelor
determină o scădere a perfuziei în teritorii vasculare întinse.
închiderea capilarelor, se realizează economisirea unui
VSCE redus.
Prin
şocul hipovolemic, scăderea dimensiunilor patului vascular,
ca orice mecanism compensator, are avantaje şi dezavantaje.
In
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:
- prin centralizarea circulaţiei, TA este menţinută la valori aproximativ
normale;
- prin vasoconstricţie periferică şi centralizarea circulaţiei, este asigurată
perfuzia organelor de importanţă vitală (creier şi cord);
- prin vasoconstricţie renală, sunt reduse pierderile volemice.
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:
-
vasoconstricţia intensă şi prelungită determină hipoxie tisulară severă, cu
scăderea producţiei de ATP şi scăderea eficacităţii mecanismelor compensatoare
ce consumă
energie;
- tulburarea metabolismului intermediar în condiţii de hipoxie severă duce la
apariţia unor produşi nocivi (produşi rezultaţi din alterarea metabolismului
proteic) şi la dezechilibre cu efecte defavorabile asupra funcţionării în timp a
mecanismelor compensatoare (acidoza metabolică decompensată);
- creşterea rezistenţei vasculare periferice (RVP) care determină creşterea
postsarcinii, a travaliului cardiac şi a consumului de oxigen, cu posibilitatea
decompensării cardiace.
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE
Intensificarea activității cardiace:
- este in principal rezultatul hiperactivităţii simpato-adrenergice;
- este un mecanism compensator ce determină creşterea debitului cardiac;
- are efecte favorabile şi defavorabile
-
Efectele favorabile sunt legate de creşterea debitului cardiac în condiţiile unui
VSCE scăzut
-
- Efectele defavorabile sunt legate de stimularea inotropismului care, alături de
creşterea postsarcinii (în condiţii de vasoconstricţie periferică), determină
creştea consumului de oxigen la nivelul miocardului.
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE
Efectele cardiace ale catecolaminelor sunt:
-
efect dromotrop pozitiv la nivelul fibrelor miocardice dotate cu automatism;
- efect inotrop pozitiv la nivelul miocardului de lucru, explicat prin
- creşterea concentraţiei intracitoplasmatice a Ca, cu favorizarea contracţiei
actomiozinice;
- stimularea fosforilării tropomiozinei C;
- intensificarea glicolizei şi a β-oxidării AGL, cu producţie crescută de ATP.
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
volemiei reprezintă principalul mecanism de
compensare în şocul hipovolemic.
Refacerea
volemiei este realizată prin:
1. venoconstricţie;
2. intravazarea lichidelor interstiţiale.
Refacerea
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
VENOCONSTRICTIA
Prin venoconstricţie se realizează o mobilizare a sângelui din depozite.
Astfel, se poate reface relativ rapid o pierdere de sânge de 1-1,5 l.
Avantaje şi dezavantaje ale venoconstrictiei
- Avantaj: acest mecanism (“autotransfuzie”) este eficient în cazul pierderilor
lichidiene mici şi medii.
- Dezavantaje:
- acest mecanism nu este eficient în pierderile volemice severe;
- mobilizarea din depozite duce la o depleţie de sânge în diferite organe şi
ţesuturi, cu hipoxie şi apariţia de alterări tisulare morfo-funcţionale.
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE
- Intravazarea lichidelor izotone
- Intensificarea drenajului limfatic
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE
Intravazarea lichidelor izotone
Intravazarea lichidelor izotone, sărace în proteine, este explicată prin
următoarele fenomene:
- la nivelul capătului arteriolar al capilarului, unde presiunea hidrostatică
este mai scăzută decât în condiţii normale, scade cantitatea de apă care
trece din vas în ţesut;
- la nivelul capătului venular al capilarului, unde presiuneaco
loidosmotică este normală sau relativ crescută, creşte cantitatea de apă
atrasă din ţesut în vas.
Rezultatul intravazării lichidelor izotone este hemodiluţia, cu posibilitatea
ca aceste lichide sărace în proteine să fie pierdute pe cale renală.
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE
Intensificarea drenajului limfatic
- Drenajul limfatic aduce în circulaţie cantităţi crescute de albumină.
- In condiţii postagresive, creşterea presiunii hidrostatice interstiţiale datorită
eliberării de apă endogenă (rezultată din intensificarea catabolismului celular) din
ţesuturi favorizează drenajul limfatic.
- Apa ce provine din interstiţii este menţinută în vas, cu condiţia unei funcţii renale
normale.
- REACTIA SISTEMICA POSTAGRESIVA - (RSPA)
- SINDROAME DE ŞOC –
(I)
CUPRINS
STARE POSTAGRESIVA
- ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR
- RSPA
- SOC REVERSIBIL
- SOC IREVERSIBIL
RSPA – DEFINITIE
- EVOLUTIE
- ETAPE – ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
- ETAPA CATABOLICA
- ETAPA ANABOLICA
- MECANISME COMPENSATORII IN RSPA
SOC – DEFINITIE
- CAUZE
- ELEMENTE DEFINITORII
- AGRESIUNE SEVERA
- TULBURARI HEMODINAMICE
- TULBURARI METABOLICE
- CLASIFICARE – SOC HIPOVOLEMIC
- SOC CARDIOGEN
- SOC TOXICO-SEPTIC
- SOC ANAFILACTIC
STARE POSTAGRESIVA
- STADIALIZARE -
Stadiul I - acţiunea agentului agresor determină
- leziuni tisulare severe
- alterarea homeostaziilor (circulatorie şi metabolică).
Stadiul II - RSPA, cu apariţia celor două mecanisme compensatoare
- mecanismul compensator hemodinamic (apare primul şi constă în
răspunsul simpato-adrenergic);
- mecanismul compensator metabolic (apare după câteva zile de
evoluţie a RSPA).
Stadiul III - şocul reversibil, cu următoarele caracteristici:
- hemodinamic - pacientul poate fi compensat sau poate prezenta o
alternanţă a stărilor de compensare/decompensare;
- metabolic – tulburare severă, cu apariţia acidozei metabolice
decompensate care marchează trecerea de la stadiul de RSPA la
stadiul de
şoc.
Stadiul IV - şocul ireversibil, în care:
- decompensarea hemodinamică şi metabolică sunt ireversibile;
- pot apărea complicaţii grave (coagularea intravasculară diseminată).
RSPA
– DEFINITIE
RSPA este o reacţie de apărare nespecifică
RSPA este un răspuns neuro-endocrin sistemic (realizat cu participarea
întregului organism) apărut în urma acţiunii unui agent agresor.
RSPA are ca scop limitarea modificărilor homeostaziei determinate de o
agresiune severă;
RSPA este iniţiată şi coordonată de la nivelul hipotalamusului care, în condiţii
postagresive, este puternic stimulat (la nivelul nucleilor vegetativi şi endocrini)
pe două căi:
- calea nervoasă prin care hipotalamusul primeşte impulsuri
nervoase (în special dureroase) de la nivelul ţesuturilor lezate
- calea umorală prin care hipotalamusul este influenţat de
modificarea constantelor sanguine (volemie, tensiune
arterială etc.) în
condiţii postgresive.
RSPA
– EVOLUTIE
Evolutia RSPA depinde de:
- intensitatea agresiunii;
- capacitatea de compensare a organismului.
- Șocul nu apare dacă agresiunea nu are o intensitate foarte
mare şi/sau capacitatea de compensare a organismului este
normală;
în aceste condiţii, fenomenele sunt reversibile,
funcţiile
organismului pot fi reechilibrate şi pot apărea
condiţiile necesare
pentru reparaţia leziunilor care însoţesc
agresiunea (evoluţie spre
recuperarea pacientului);
- Șocul apare dacă agresiunea are o intensitate foarte mare
şi/sau capacitatea de compensare a organismului este alterată
(în
condiţiile unor boli cronice preexistente); in acest caz,
RSPA
depăşită.
este
AGRESIUNE DE INTENSITATE
MICĂ/MEDIE
AGRESIUNE DE INTENSITATE MARE
REACTIVITATE NORMALA A
ORGANISMULUI
REACTIVITATE SCAZUTA A
ORGANISMULUI
REECHILIBRAREA FUNCTIILOR
ORGANISMULUI
DISPARITIA STIMULILOR
HEMODINAMICI
REDUCERE HIPERREACTIVITATE
HIPOTALAMUS
POSTERIOR
FUNCTII LE ORGANISMULUI
ALTERATE (HEMODINAMIC)
DEPAȘIREA MECANISMELOR COMPENSATORII
ALE HIPOVOLEMIEI
SCADERE A PERFUZIEI TISULARE
ȘOC
RSPA
- ETAPE EVOLUTIVE -
I. faza de dezechilibru imediat
II. faza catabolică
III. faza anabolică
- FAZA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT TESUT
LEZAT
AGRESIUNE
MODIFICAREA
CONSTANTELOR
SANGUINE
CALEA NERVOASA
HIPOTALAMUS ANTERIOR
(Gg. PARASIMPATICI)
REACTIE DEPRESOGENA
BRADICARDIE
VASODILATATIE
↓CONTRACTILITATE
MIOCARDICA
TA↓
VSCE ↓
MECANISME REFLEXE
RSPA
– FAZA CATABOLICA Faza catabolica a RSPA se caracterizează prin:
- predominenta activitatii sistemului nervos
vegetativ simpatic
- existenta unei reacţii endocrine reprezentată de
creşterea eliberării
hormonilor cu efect catabolic (catecolamine, cortizol).
TA
VSCE
VOLORECEPTORI SI
VOLORECEPTORI SI
BARORECEPTORI SNC
BARORECEPTORI SINOCAROTIDIENI
HIPOTALAMUS POSTERIOR
NUCLEII VEGETATIVI SIMPATICI
R. SIMPATO-ADRENERGICA
NUCLEI ENDOCRINI
ELIBERARE HORMONI CATABOLIZANTI
RSPA
– FAZA CATABOLICA -
Reactia simpato-adrenergica:
- Vasoconstrictie periferica (art.si venoasa) + vasodilatatie centrala
- Creste frecventa si contractilitatea cardiaca
- Stimularea Rβa de la nivelul ap. juxtaglomerular
- Ef metabolice (glicoliza, gluconecogeneza din aac si glicerol,
lipoliza, proteoliza)
- Stimuleaza SRAA cu senzatia de “alerta”
RSPA
– FAZA CATABOLICA -
Reactia endocrina (h. de stres): prin modificarile compensatorii
metabolice ↑ rezistenta organismului la agresiune si asigura
necesarul energetic suplimentar
-
↑ hormonii eliberatori hipotalamici, vasopresina
↑ ACTH cu ↑ cortizolului si aldosteronul
↑ TRH cu ↑ TTH si ↑ T3 si T4
↑ vasopresina
↑ glucagonul
RSPA
– FAZA ANABOLICA Faza anabolică a RSPA (apare doar în condițiile în care RSPA este eficientă, iar șocul nu
se instaleaza) se caracterizează prin:
-
Normaizarea VSCE si TA (dupa o perioada de evolutie variabila 3-7
zile) → dispar stimulii care au determinat hiperactivitatea hipotalamusului post
→ usoara predominanta a hipotalamusului ant (PSP);
-
existenta unei reacţii endocrine reprezentată de
creşterea eliberării
hormonilor cu efect anabolic (insulina, hormonul somatotrop şi hormonii
sexuali).
HIPERGLICEMIA
POSTAGRESIVA
HIPER-REACTIVITATE
PARASIMPATICA
HIPOTALAMUS
ANTERIOR
SECRETIE
RF
HIPOFIZA
ANTERIOARA
INSULINA
STH
LIPOGENEZA
GLICOGENOGENEZA
REFACEREA
DEPOZITELOR
ENERGETICE
H. SEXUALI
SINTEZA
PROTEICA
FENOMENE DE
REPARATIE
TISULARA
MECANISMELE COMPENSATOARE ÎN RSPA
RSPA poate fi eficientă numai în stările postagresive care
presupun apariţia hipovolemiei absolute, nu şi în cazul celor
caracterizate prin hipovolemie relativă.
Agentul patogen
agresor
Terminaţii
nervoase
receptoare
lemniscuri
llaterale
LL)
impulsuri
nervoase
substanţa reticulată
activatoare ascendentă (SRAA)
etaje superioare
ale SNC
senzaţii
dureroase
“reacţia de trezire”
CRF (corticotropyn releasing
factor)
hipersecreţie de
catecolamine
HIPOFIZA
HIPOTALAMUS
TRF (Thyrotropin-
ANTERIOARA
releasing factor)
centralizare
a circulaţiei
intensificarea
proceselor
metabolice
producătoare
de energie
TSH
ACTH
corticosuprarenala
tiroida
metabolizarea
excesivă a
glucozei şi a AGL
hormoni
tiroidieni
energie
sustinerea mecanismelor
compensatoare hemodinamice (a
vasoconstricţiei)
glucocorticoizi
mineralocorticoizi
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -
Hormonii glucocorticoizi se găsesc în concentraţii plasmatice de 10 -15 ori mai
mari decât în condiţii normale.
Dintre aceștia, cel mai mult creşte cortizolul plasmatic (hipercortizolemie).
Caracteristici ale hipercortizolemiei:
- apare precoce în evoluţia RSPA (zeci de minute postagresiune);
- creşte în special fracţiunea plasmatică liberă a cortizolului, în
condiţiile în care, este depăşită capacitatea de legare plasmatică a
cortizolului prin transcortină (sinteza hepatică de transcortină poate
scădea datorită disfuncţiei hepatice indusă de hipoxie);
- se menţine o perioadă de timp îndelungată.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -
Creşterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi în RSPA poate fi explicată
prin:
- creşterea sintezei de glucocorticoizi la
nivelul zonei reticulate a CSR
(urmare a
eliberării de ACTH din hipofiza
anterioară
- scăderea inactivării hepatice a glucocorticoizilor (în condiţiile hipoxiei
hepatice indusă de fenomenul de centralizare a circulaţiei).
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -
# In condiţii normale, creşterea nivelului plasmatic de
glucocorticoizi inhibă secreţia factorilor de eliberare (CRF), cu
scăderea secreţiei de ACTH şi, respectiv, de glucocorticoizi
(mecanism de feed-back negativ).
# In RSPA, mecanismul de feed-back negativ nu funcţionează.
Centrii hipotalamici care secretă CRF sunt suprasolicitaţi de
către impulsurile nervoase ascendente transmise pe cale
nervoasă
şi umorală (de la nivelul terminaţiilor nervoase
receptoare),
precum şi de impulsurile nervoase corticale
descendente. Din acest
motiv, secreţia de glucocorticoizi se
menţine la valori constant
crescute, practic, pe toată durata
RSPA.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI –
EFECTE
Efecte metabolice
- glucidic
- stimularea glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice
- creşterea eliberării de glucoză din ficat
Rezultat: hiperglicemia !
!!! Gluconeogeneza, stimulată de glucocorticoizi, este favorizată de nivelul sanguin crescut
de glicerol, rezultat din intensificarea hidrolizei trigliceridelor şi amino-acizi, rezultaţi
din hipercatabolismul proteic.
- lipidic - stimularea lipolizei
- proteic - efect catabolizant (desfacerea proteinelor în amino-acizi), similar cu al
catecolaminelor
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI –
EFECTE
Efectele cardiovasculare sunt de tip indirect, glucocorticoizii favorizând efectele
cardiovasculare stimulatoare ale catecolaminelor.
Efecte antiinflamatoare, cu rol în limitarea leziunilor induse de agenţii agresori, se
explică prin următoarele acţiuni ale glucocorticozilor:
- stabilizează membranele lizozomale (limitează efectele
enzimelor proteolitice lizozomale eliberate la nivel
lezional);
- stabilizează membranele mastocitelor perivasculare
(limitează eliberarea histaminei prin degranularea
mastocitelor);
- inhibă fosfolipaza A2 (scade sinteza mediatorilor cu
acţiune proinflamatoare: prostaglandine etc.);
- inhibă formarea complexelor imune antigen-anticorp ce
activează complementul (inhibă formarea anafilatoxinelor
şi apariţia
altor factori cu efect proinflamator).
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI EFECTE
Stimularea producţiei medulare de polimorfonucleare are efect favorabil, în
special în agresiunile de tip infecţios.
Stimularea producţiei medulare de trombocite are efect favorabil, în special în
agresiunile însoţite de hemoragii.
Inhibiţia anticorpogenezei are efect defavorabil în agresiunile de tip infecţios.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -
Cel mai important mineralocorticoid, aldosteronul, se secretă în cantităţi mari în
condiţii postagresive ( hiperaldosteronism secundar) datorită:
- hiperactivităţii sistemului renină-angiotensină-aldosteron;
- creşterii secreţiei de ACTH la nivelul adenohipofizei care
stimulează secreţia de aldosteron la nivelul zonei glomerulare a
corticosuprarenalei (în mai mică măsură).
Hipersecreţia de renină din RSPA se explică prin:
- stimularea adrenergică directă a aparatului juxtaglomerular;
- scăderea fluxului sanguin în arteriola aferentă glomerulară,
explicată prin hipovolemie (scăderea VSCE);
- vasoconstricţia renală indusă de catecolamine.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -
Menţinerea hiperaldosteronismului secundar în RSPA poate fi
explicată prin:
a) persistenţa hiperactivitătii sistemului renină –
angiotensină - aldosteron, în condiţiile persistenţei factorilor care o induc;
b) hiperpotasemia apărută ca rezultat al
- intensificării catabolismului celular;
- citolizei indusă de acţiunea agentului agresor;
- scăderii excreţiei renale de ioni de
potasiu (prin scăderea funcţiei renale, în condiţii de centralizare a circulaţiei).
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII MINERALOCORTICOIZI EFECTE
Efectele hiperaldosteronismului secundar sunt:
- creşterea reabsorbţiei renale de sodiu (şi secundar de apă), cu reducerea
pierderilor hidrice renale şi posibilitatea refacerii volemiei (efect favorabil în
condiţiile unor pierderi volemice importante);
- creşterea eliminărilor renale de K, cu scăderea riscului hiperpotasemiei (în
special a riscului efectelor patogene cardiace);
- creşterea eliminărilor renale de ioni de hidrogen, cu scăderea riscului de
acidoză metabolică.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONII TIROIDIENI EFECTE
Efecte metabolice
- Hormonii tiroidieni stimulează reacţiile oxidative
mitocondriale cu creşterea producţiei de energie (ATP) ceea
un efect favorabil în stările postagresive.
ce reprezintă
- Hormonii tiroidieni stimulează glicogenoliza, cu creşterea
eliberării de glucoză din ficat şi apariţia hiperglicemiei
postagresive.
- Hormonii tiroidieni stimulează lipoliza, cu creşterea
nivelului plasmatic de AGL şi glicerol.
- Hormonii tiroidieni au efect de intensificare a
catabolismului proteic, cu creşterea nivelului plasmatic de
şi produşi de catabolism proteic.
amino-acizi
Efecte cardiovasculare
- Efectele stimulatoare ale hormonilor tiroidieni sunt de tip
indirect, prin potenţarea acţiunilor catecolaminelor.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONUL ANTIDIURETIC -
Stimularea neurohipofizei în RSPA duce la hipersecreţie de ADH şi se
realizează prin:
1. stimularea nucleilor supraoptic şi paraventricular de la nivelul hipotalamusului
prin
- aferenţe de la nivelul baroreceptorilor (carotidieni,vaortici, pulmonari) care
înregistrează scăderea presiunii sanguine în condiții de hipovolemie;
- aferenţe de la nivelul osmoreceptorilor (hepatici);
2. stimularea zonei perisupraoptice prin aferenţe de la nivelul osmoreceptorilor
existenţi la acest nivel;
3. acţiunea centrală a sistemului renină-angiotensină-aldosteron.
MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA
- HORMONUL ANTIDIURETIC EFECTE
creşterea reabsorbţiei facultative de
apă la nivelul tubului contort
distal, cu posibilitatea refacerii volemiei
vasoconstricţie periferică
CUPRINS
STARE POSTAGRESIVA
- STADIALIZARE
- 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR
- 2. RSPA
- 3. SOC REVERSIBIL
- 4. SOC IREVERSIBIL
RSPA – DEFINITIE
- EVOLUTIE
- ETAPE – ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
- ETAPA CATABOLICA
- ETAPA ANABOLICA
- MECANISME COMPENSATORII
SOC – DEFINITIE
- CAUZE
- ELEMENTE DEFINITORII
- AGRESIUNEA SEVERA
- TULBURARI HEMODINAMICE
- TULBURARI METABOLICE
- CLASIFICARE – SOC HIPOVOLEMIC
- SOC CARDIOGEN
- SOC TOXICO-SEPTIC
- SOC ANAFILACTIC
SOC
- DEFINITIE -
Socul reprezinta un sindrom clinico - biologic ce se
caracterizează prin alterarea hemodinamicii şi a
metabolismului intermediar, cu evoluţie potenţial letală,
apărut in urma acţiunii unor agresiuni severe.
SOC
- ETIOLOGIE -
traumatisme severe
pierderi volemice importante (hemoragii
plasmoragii, pierderi hidroelectrolitice)
arsuri întinse şi profunde
infecţii severe
cardiopatii severe
intervenţii chirurgicale laborioase etc.
SOC
– ELEMENTE DEFINITORII -
agresiunea
severă
tulburările hemodinamice
severe
tulburările metabolice severe (acidoza
metabolică decompensată)
SOC
– ELEMENTE DEFINITORII –
AGRESIUNEA SEVERĂ
Agresiunea, din punct de vedere al severităţii, poate fi non-șocogenă sau șocogenă.
1. Agresiunea non-şocogenă care:
- determină leziuni tisulare minime;
- nu afectează homeostazia circulatorie sau metabolică (nu are efect sistemic);
- de obicei, evoluează spre vindecare.
2. Agresiunea şocogenă care:
- determină leziuni tisulare grave, extensive, uneori invalidante;
- afectează homeostaziile (circulatorie şi metabolică) deci are efect sistemic;
- determină initial un răspuns al organismului de tip reacţie sistemică
postagresivă (RSPA).
SOC
– ELEMENTE DEFINITORII –
TULBURĂRI HEMODINAMICE ŞI METABOLICE
1. Tulburările hemodinamice şi metabolice din stari de şoc sunt întotdeauna
asociate (în toate tipurile de şoc), una dintre acestea fiind predominantă. Exemple:
- în şocul cardiogen predomină tulburările hemodinamice (există şi
metabolice);
tulburări
- în şocul toxico-septic predomină tulburările metabolice (există şi tulburări
hemodinamice).
2. Tulburări hemodinamice şi metabolice nu apar doar în stări de şoc, acestea apar
şi în fazele terminale ale insuficienţelor organice (insuficienţă cardiacă, hepatică,
renală etc.).
3. Tulburările hemodinamice şi metabolice din stări de şoc sunt severe, se
instalează rapid, iar apariţia acestora presupune depăşirea mecanismelor
compensatoare ale organismului.
SOC
- CLASIFICARE -
I.
Şoc hipovolemic (decompensarea hemodinamică primară
este urmată de cea metabolică)
II.
Şoc cardiogen (decompensarea hemodinamică primară este
urmată de cea metabolică)
III.
Şoc toxico-septic (decompensarea metabolică primară este
urmată de cea hemodinamică)
IV.
Şoc anafilactic (decompensarea metabolică primară este
urmată de cea hemodinamică)
SOC HIPOVOLEMIC
1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA
1. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUTĂ
– CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE
ELECTROLITICE
2. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIVĂ
- CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- ŞOC NEUROGEN
- ŞOC ANAFILACTIC
2. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
1. SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
2. INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE
II. REFACEREA VOLEMIEI
1. VENOCONSTRICŢIE
SOC HIPOVOLEMIC
CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICĂ
1.
şoc hipovolemic prin hipovolemie absolută
a) Şocul hipovolemic hemoragic
b) Şocul hipovolemic prin plasmoragii
c) Socul hipovolemic prin pierderi de lichide
electrolitice
2.
şoc hipovolemic prin hipovolemie relativă
a) Şocul neurogen
b) Şocul anafilactic
ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUTĂ
- CARACTERISTICI -
scăderea
volumului sanguin total (VST)
scăderea
volumului sanguin circulator eficace
(VSCE)
reactivitatea
sistemului cardiovascular este
normală (pentru o perioadă de timp limitată)
ŞOCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- etiologie
secţionarea unor vase de calibru mare
erodarea parietală la nivel de artera/vena, cu apariţia de hematemeza şi
melena, frecvent întâlnite în patologia digestivă
- ciroza hepatică decompensată vascular, cu
hipertensiune portală
(HTP) şi varice esofagiene
- ulcerul gastric penetrant
ruperea unor anevrisme
patologia sarcinii (avorturi incomplete, placenta praevia, sarcina ectopică
etc.)
coagulopatiile severe (genetice sau dobândite)
ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
– etiologie -
arsuri întinse şi profunde
•
sindromul de “zdrobire”
•
peritonite
•
pancreatite
ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE
ELECTROLITICE
– etiologie -
Pierderi pe cale digestivă
- vărsături incoercibile
- diarei profuze (holera)
- ocluzii intestinale (acumulare de lichide digestive în ansele intestinale)
Pierderi pe cale renală (poliurii masive)
- boală Addison (insuficienţa corticosuprarenală primară) secundar
deficitului de gluco si mineralocorticoizi
- diabet zaharat decompensat cu glicozurie şi diureză osmotică
- diabet insipid (insuficienţa hormonului antidiuretic)
- insuficiență renală acută / cronică
ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE
RELATIVĂ
- CARACTERISTICI -
VST normal
VSCE
scăzut
cardiovasculară scăzută initial
(creste cantitatea de sânge în circulaţia
periferică)
Reactivitate
SOC NEUROGEN
Etiologie
- hematoame sau hemoragii (subdurale, subarahnoidiene)
Fiziopatologie
- inundaţia encefalică tulbură activitatea centrilor simpatoadrenergici, cu scăderea
severă a tonusului vascular periferic (vasodilataţie);
- acumularea unor cantităţi importante de sânge în circulaţia periferică duce la
apariţia hipovolemiei relative (scăderea VSCE).
ŞOCUL ANAFILACTIC
Etiologie
Mediatorii vasomotori eliberaţi în circulaţie (histamină, serotonină, PAF,
chinine etc.)
Fiziopatologie
Vasodilataţia periferică accentuată (până la vasoplegie) determină
acumularea unor cantităţi crescute de sânge în periferie, cu instalarea
hipovolemiei relative (scăderea VSCE).
SOC HIPOVOLEMIC
1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA
1. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUTĂ
– CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE
2. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIVĂ
- CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- ŞOCUL NEUROGEN
- ŞOCUL ANAFILACTIC
2. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
1. SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
2. INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE
II. REFACEREA VOLEMIEI
1. VENOCONSTRICŢIE;
2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE
SOC HIPOVOLEMIC
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
- SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR -
Scăderea dimensiunilor patului vascular se realizează prin:
a) vasoconstricţie;
b) deschiderea şunturilor arteriovenoase.
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
VASOCONSTRICTIA
Vasoconstricţia este rezultatul hiperactivităţii simpato-adrenergice.
Vasoconstricția are 3 caracteristici:
- este un proces activ (necesită consum de energie) şi se realizează prin contracţia
musculaturii netede parietale;
- este un proces selectiv care interesează anumite teritorii vasculare, astfel încât, este
asigurată cu prioritate vascularizaţia organelor vitale (cord, creier);
- este un proces de lungă durată.
Agenţii
vasoconstrictori
Aparat
juxtaglomerular
Renină
Sistem
angiotensinăaldosteron
Reabsorbţie
a sodiului
Angiotensina II
Vasoconstricţie
Secreţie de
ADH
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
DESCHIDEREA ŞUNTURILOR ARTERIO-VENOASE
Deschiderea şunturilor arteriovenoase şi
închiderea capilarelor
determină o scădere a perfuziei în teritorii vasculare întinse.
închiderea capilarelor, se realizează economisirea unui
VSCE redus.
Prin
şocul hipovolemic, scăderea dimensiunilor patului vascular,
ca orice mecanism compensator, are avantaje şi dezavantaje.
In
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:
- prin centralizarea circulaţiei, TA este menţinută la valori aproximativ
normale;
- prin vasoconstricţie periferică şi centralizarea circulaţiei, este asigurată
perfuzia organelor de importanţă vitală (creier şi cord);
- prin vasoconstricţie renală, sunt reduse pierderile volemice.
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:
-
vasoconstricţia intensă şi prelungită determină hipoxie tisulară severă, cu
scăderea producţiei de ATP şi scăderea eficacităţii mecanismelor compensatoare
ce consumă
energie;
- tulburarea metabolismului intermediar în condiţii de hipoxie severă duce la
apariţia unor produşi nocivi (produşi rezultaţi din alterarea metabolismului
proteic) şi la dezechilibre cu efecte defavorabile asupra funcţionării în timp a
mecanismelor compensatoare (acidoza metabolică decompensată);
- creşterea rezistenţei vasculare periferice (RVP) care determină creşterea
postsarcinii, a travaliului cardiac şi a consumului de oxigen, cu posibilitatea
decompensării cardiace.
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE
Intensificarea activității cardiace:
- este in principal rezultatul hiperactivităţii simpato-adrenergice;
- este un mecanism compensator ce determină creşterea debitului cardiac;
- are efecte favorabile şi defavorabile
-
Efectele favorabile sunt legate de creşterea debitului cardiac în condiţiile unui
VSCE scăzut
-
- Efectele defavorabile sunt legate de stimularea inotropismului care, alături de
creşterea postsarcinii (în condiţii de vasoconstricţie periferică), determină
creştea consumului de oxigen la nivelul miocardului.
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ
INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE
Efectele cardiace ale catecolaminelor sunt:
-
efect dromotrop pozitiv la nivelul fibrelor miocardice dotate cu automatism;
- efect inotrop pozitiv la nivelul miocardului de lucru, explicat prin
- creşterea concentraţiei intracitoplasmatice a Ca, cu favorizarea contracţiei
actomiozinice;
- stimularea fosforilării tropomiozinei C;
- intensificarea glicolizei şi a β-oxidării AGL, cu producţie crescută de ATP.
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
volemiei reprezintă principalul mecanism de
compensare în şocul hipovolemic.
Refacerea
volemiei este realizată prin:
1. venoconstricţie;
2. intravazarea lichidelor interstiţiale.
Refacerea
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
VENOCONSTRICTIA
Prin venoconstricţie se realizează o mobilizare a sângelui din depozite.
Astfel, se poate reface relativ rapid o pierdere de sânge de 1-1,5 l.
Avantaje şi dezavantaje ale venoconstrictiei
- Avantaj: acest mecanism (“autotransfuzie”) este eficient în cazul pierderilor
lichidiene mici şi medii.
- Dezavantaje:
- acest mecanism nu este eficient în pierderile volemice severe;
- mobilizarea din depozite duce la o depleţie de sânge în diferite organe şi
ţesuturi, cu hipoxie şi apariţia de alterări tisulare morfo-funcţionale.
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE
- Intravazarea lichidelor izotone
- Intensificarea drenajului limfatic
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE
Intravazarea lichidelor izotone
Intravazarea lichidelor izotone, sărace în proteine, este explicată prin
următoarele fenomene:
- la nivelul capătului arteriolar al capilarului, unde presiunea hidrostatică
este mai scăzută decât în condiţii normale, scade cantitatea de apă care
trece din vas în ţesut;
- la nivelul capătului venular al capilarului, unde presiuneaco
loidosmotică este normală sau relativ crescută, creşte cantitatea de apă
atrasă din ţesut în vas.
Rezultatul intravazării lichidelor izotone este hemodiluţia, cu posibilitatea
ca aceste lichide sărace în proteine să fie pierdute pe cale renală.
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE
Intensificarea drenajului limfatic
- Drenajul limfatic aduce în circulaţie cantităţi crescute de albumină.
- In condiţii postagresive, creşterea presiunii hidrostatice interstiţiale datorită
eliberării de apă endogenă (rezultată din intensificarea catabolismului celular) din
ţesuturi favorizează drenajul limfatic.
- Apa ce provine din interstiţii este menţinută în vas, cu condiţia unei funcţii renale
normale.
