hepatitis

HEPATITIS
VIRUS

NOI MAYA
(0861050---)
OTTIARA FEBRIANNISA AKBARIAH
(0961050148)
KEPANITERAAN KLINIK KEDOKTERAN KELUARGA
PERIODE 23 SEPTEMBER – 19 OKTOBER 2013

HEPATITIS VIRUS AKUT

DEFINISI
•
•
•
•

Penyakit infeksi sistemik
Disebabkan oleh virus hepatotropik
Peradangan dan nekrosis pada hati
Terjadi rangkaian kelainan klinik,
biokimia, imunoserologi dan
morfologi hati
• Waktu < 6 bulan

ETIOLOGI

Virus Hepatitis A (HAV)
 Merupakan enterovirus RNA, yang

berdiameter 27 nm.
 Cara penularannya terutama melalui

oro-fekal
 Masa inkubasi 15-50 hari, rata-rata 28

hari.
 Kelompok usia yang paling sering

terkena adalah antara 5 – 14 tahun .

Virus Hepatitis A (HAV)
 Resiko penularan pada sanitasi yang
buruk, institusi yang ramai seperti rumah
perawatan, rumah sakit, jasa boga
terinfeksi.
 Virus pada faeces  2 minggu sebelum
ikterus sampai 1 minggu sesudah ikterus.
 Anti HAV IgM  2-6 bulan.

Virus Hepatitis B (HBV)
 HepaDNA virus berukuran 42 nm.
 3 jenis partikel :
 Bentuk sferis Ø 20 nm
 Tubular Ø 20 nm dan panjang 100 nm
 Partikel Dane Ø 42 nm  virus hepatitis B
yang lengkap, sedangkan partikel yang
sferis dan tubular adalah protein viral yang
kelebihan(HbsAg).

 Terdapat 3 jenis antigen HBV :
 HbsAg (surface antigen)
 HbcAg(core antigen)
 HbeAg(”e” antigen)

• 3 jalur penularannya :
– Penularan melalui kulit (pola penularan
horizontal)
• Apparent perkutaneous innoculation  suntikan(paling
efektif), tranfusi darah dan produknya, tindakan bedah,
tusuk jarum, tattoo, tindik, hemodialisis, serangga
penghisap darah.
• Inapparent percutaneous inocculation  lesi kecil,
goresan, abrasi, dermatitis, borok pada kulit pada mana
terjadi kontak dengan bahan infektif.

– Penularan melalui mukosa yaitu melalui mulut,
mata, hidung, saluran percernaan bagian bawah,
dan alat kelamin.

• Penularan melalui perinatal (pola penularan
vertikel)
– Ibu hamil dg infeksi HBV menularkan kepada bayi

yang dilahirkan
• Kontak atau paparan dengan sekreta yang mengandung
HBV(amnion, darah ibu, secret vagina) pada kulit bayi
dengan lesi/abrasi dan pada mukosa (konjunctiva)
• Tertelannya cairan amnion yang mengandung HBV oleh
neonatus.
• Penularan melalui air susu ibu dianggap tidak bermakna.

• Masa inkubasi 45-160 hari rata-rata
120.
• Menyerang semua usia.
• Resiko penularannya pada aktivitas
homoseksual, memiliki banyak
pasangan seksual, memakai obat
melalui suntikan IV, hemodialisis kronik,
pekerja sosial di bidang kesehatan,
transfusi darah (sekarang sudah jarang
karena ada pemeriksaan rutin).
• Terdapat keadaan pembawa kronik.

Virus Hepatitis C (HCV)
 Virus RNA kecil terbungus lemak, diameter

sekitar 30-60nm.
 Penularan  parenteral, kontak seksual

(HBV)
 Menyerang seluruh kelompok usia(dewasa)
 Masa inkubasi berkisar antara 15-160 hari,

rata-rata sekitar 50 hari.

Virus Hepatitis D (HDV)
Virus RNA berukuran 35 nm
HBsAg (+) infeksi HDV
Penularannya terutama melalui serum
inkubasi HDV, diduga menyerupai HBV
 2 bulan
 3 keadaan klinis :





 ko-infeksi HBV
 super-infeksi pembawa HBV
 hepatitis fulminan.

Virus Hepatitis E (HEV)
 Merupakan virus RNA kecil, diameternya
±32- 34 nm.
 Ditularkan melaui jalan oro-fekal ( = HAV )
 Dan telah dikaitkan dengan epidemik lewat
air di negara berkembang terutama India.
 Paling sering menyerang dewasa muda
sampai setengah umur dan wanita hamil
 Angka mortalitasnya sangat tinggi (20%).
Masa inkubasinya sekitar 6 minggu.

PATOGENESIS
• Efek sitopatik  HAV
• Reaksi imunitas
– Virus hepatotropikreaksi imunitas humoral
terhadap antigen virus merusak sel hati
– Reaksi utama adalah cell mediated.
– Reaksi sitotoksi sel T melawan antigen virus
khusus atau antigen membran yang diubah
oleh virus, merusak sel-sel hati.
– Hepatosit yang diselimuti antibodi
dihancurkan oleh daya sitotoksik sel dari
reaksi imunologik.

GEJALA KLINIS HEPATITIS A
• Gejala klinik sangat bervariasi
• Asimptomatik  tanpa gejala dan hanya
ditandai dengan kenaikan transaminase dalam
serum.
– Tidak kuning
– Tidak ada flu like syndrome atau penyakit
gastrointestinal.
• Simptomatik  menunjukkan tanda ikterus

– Fase prodromal  beberapa hari, dapat
mencapai 2-3 minggu
• Tidak enak badan, hilang nafsu makan, mual-mual dan
muntah dan diikuti demam yang berlangsung beberapa
hari.
• Timbul rasa nyeri / tidak enak diperut kanan atas atau
diepigastrium.

– Fase ikterik
• Urine menjadi berwarna gelap dan sklera menguning.
• Gejala-gejala prodromal mereda  Demam menghilang,
nafsu makan kembali, rasa tidak enak diperut serta muntahmuntah berangsur-angsur menghilang.
• Kadang-kadang masih terasa lesu sampai beberapa
minggu.

• Pemeriksaan fisik  tidak ikterik 2.8%,
subikterik 22.7%, ikterik pada 74.4 %pasien.
• Pembesaran hati pada 67%
• nyeri tekan pada perut kanan atas epigastrium.
• Limpa membesar pada 18.8%.
• Sembuh setelah mengalami ikterus selama 1-4
minggu.

Hepatitis B
• Masa Inkubasi
- Waktu antara penularan dan timbulnya gejala
- Berkisar 1 – 6 bulan (rata-rata 60 – 75 hari)
• Fase praikterik(prodromal)
– Keluhan awal non spesifiks: malaise, rasa lemas,
lelah, anoreksia, mual sampai muntah, terjadi
perubahan pada indera rasa dan penciuman,
panas yang tidak tinggi, nyeri otot-otot, rasa tidak
enak pada perut bagian atas tengah/kanan; pada
sebagian kecil penderita dapat timbul serum
sickness like sindrom(febris, urtikaria, atralgia).
– Perubahan warna urine menjadi coklat sering
sudah dapat dilihat antara 1-5 hari sebelum
timbul ikterus. fase prodromal ini berlangsung
sekitar 3-14 hari.

• Fase ikterik.
– Sekitar 1-6 minggu, umumnya anak lebih cepat
menghilang.
– Rasa malaise, cepat lelah, dan anoreksia masih
berlangsungdan nyeri abdomen kanan atas
bertambah.
– Bila ikterus berlangsung lama  kolestasis
– Dalam fase ini teraba hepatomegali ringan, nyeri
tekan, splenomegali ringan, dan limpadenopati
servikal terdapat pada 10-15 % kasus.
• Fase penyembuhan (konvalesen)
– Rasa malaise dan cepat lelah kadang masih
terus dirasakan
– hepatomegali dan nyeri tekan juga berkurang.
– Sekitar 2-21 minggu.
– penyembuhan klinis dan biokimia sempurna  34 bulan setelah timbulnya ikterus

Hepatitis C
• Ringan  aktivitas enzim amino
transferase, adanya anti-HBc.
• Pola fluktuasi kenaikan
aminotransferase
• 50% HCV kronis akan memburuk
menjadi sirosis

PEMERIKSAAN FISIK


Inspeksi : pada bayi dan anak kecil biasanya
memiliki gejala ringan dan asymptomatic, sedangkan
pada anak yang lebih besar dan remaja dapat terjadi
gejala prodormal infeksi viral sistemik dan dapat
mendahului timbulnya ikterus selama 1-2 minggu.



Palpasi : terjadi hepatomegali dan ada nyeri tekan
pada kuadran kanan atas pada abdomen.



Perkusi : untuk mengetahui batas massa abdominal.

PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
• Serum amino transverase SGOT/SGPT meningkat 400-4000 iu
• Ikterik mulai terlihat pada terlihat pada sklera dan kulit saat
serum bilirubin mencapai >43µmol/L(2,5 mg/L).
• serum bilirubin biasanyan meningkat dari 5-20 mg/dL.
• Kadar bilirubin melebihi 20mg/dL yang memanjang dan menetap
 hepatitis kronik.
• Neutropenia dan limfopenia sementara dan diikuti oleh
limfositosis.
• Pengukuran Protrombin Time (PT)  memanjang  kelainan
sintesis berat, necrosis hepatoseluler yang luas  prognosis yang
buruk.

PEMERIKSAAN
LABORATORIUM

• Mual dan muntah, pemasukan karbohidrat yang tidak
adekuat dan cadangan glikogen hepar yang rendah 
hipoglikemia pada hepatitis yang berat.
• Serum alkalinfosfatase dapat normal atau sedikit
meningkat
• Penurunan serum albumin jarang ditemukan pada
hepatitis virus akut tanpa komplikasi.
• Pada beberapa pasien ditemukan steatorrhea
sementara.
• mikroskopik hematuri dan protein uri minimal.

PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
• Fraksi

gamma

globulin

(IgM

lebih

spesifik)

meningkat. Kadar IgG dan IgM serum meningkat
pada 1/3 pasien selama fase hepatits virus akut.
Tapi kadar IgM serum lebih spesifik meningkat pada
hepatitis A akut. Selama fase hepatitis virus akut
dapat timbul
• Smooth Muscles Antibodi, rhematoid factor, nuklear

antibodi, antibodi heterofil.
• Pada hepatitis C dan D dapat timbul antibodi

terhadap liver-kidney microsom (LKM).

DIAGNOSIS BANDING
• Stadium pre-ikterik
 Penyakit abdomen yang akut yang perlu
pembedahan apendicitis akut,
gastroentritis akut.

• Stadium ikterik
 Kolestasis
 Ikterus akibat obat-obatan

PENCEGAHAN
• Hepatitis A
– Isolasi pasien terhadap lingkungan sekitarnya tidak
mempengaruhi penyebaran penyakit ini.
– Immune Serum Globulin (ISG) harus diberikan pada
orang-orang yang berhubungan erat dengan pasien
dan anti HAV(-).
– Semua orang yang terpapar sumber infeksi seperti
makanan dan air harus diberi ISG
– Vaksinasi hepatitis A  turis atau personal militer
yang mengunjungi daerah-daerah endemis, anak-anak
di TK, kaum homosexual,dan pekerja-pekerja yang
menangani tinja.

• Hepatitis B
– Ada 3 cara :
• Perbaikan higiene dan sanitasi  mengurangi
penularan infeksi HBV horizontal.
• Pencegahan penularan parenteral  penapisan
HbsAg pada darah pratransfusi, sterilisasi alatalat kedokteran secara virusidal, penggunaan
alat parenteral disposible.
• Imunisasi

PENGOBATAN
Istirahat mutlak di tempat tidur  bebas dari ikterus.
Konvalesensi tidak diperkenankan sampai pasien bebas

gejala, hati tidak lagi nyeri dan kadar bilirubin dalam
serum kurang dari 1,5 mg/dl. Lamanya konvalesensi
seharusnya 2x dari lamanya pasien di RS atau tempat
tidur di rumah.
Dianjurkan diet rendah lemak, tinggi karbohidrat, yang

ternyata paling cocok untuk pasien yang anoreksik
Makanan tinggi protein dapat mempercepat

penyembuhan.

PENGOBATAN
Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat
nekrosis sel hati, tidak mempercepat
penyembuhan, ataupun mempertinggi imunisasi
hepatis viral.
Hepatitis condong kepada penyembuhan spontan
Pasien dengan gejala gagal hepatoseluler akut
dengan pre-koma, memerlukan tindakan lebih
aktif.

•

Pemantauan lanjutan
– Pasien perlu dilihat 3-4 minggu setelah pulang
dari rumah sakit, dan jika perlu, kontrol setiap
bulan selama tiga bulan berturut-turut.
– Perhatian khusus perlu diberikan pada
kekambuhan ikterus dan pada ukuran hati dan
limpa.
– Pemeriksaan yang perlu dikerjakan adalah
bilirubin, transaminase dan petanda hepatitis
B jika sebelumnya positif.
– Alkohol sebaiknya dihindari selama 6 bulan
(bila mungkin 1 tahun)
– Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga
gejala mereda dan fungsi hati kembali normal.

KOMPLIKASI
• Hepatitis fulminan dicirikan oleh tanda dan gejala
gagal hati akut/ penciutan hati, kadar bilirubin
serum meningkat cepat, pemanjangan waktu
protrombin yang sangat nyata dan koma hepatik
HBV /HDV.
• Hepatitis kronik persisten  5-10% pasien.
• Hepatitis kronik aktif dapat berkembang dalam
50% pasien dengan HCV
• Karsinoma hepatoseluler  infeksi HBV kronik dan
sirosis hati, sirosis terkait HCV dan infeksi kronik

PROGNOSIS
• Pada kasus yang tidak berkomplikasi,
penyembuhan dimulai satu atau dua minggu
setelah awitan ikterus, dan berlangsung 2 hingga 6
minggu.
• Feses dengan cepat memperoleh warnanya
kembali, ikterus berkurang dan warna kuning
menjadi lebih muda.
• Bila splenomegali maka akan segera mengecil.
Tetapi hepatomegali baru akan kembali normal
setelah beberapa minggu kemudian.
• Temuan laboratorium dan hasil tes fungsi yang
abnormal dapat menetap selama 3 hingga 6 bulan.
• Untuk Hepatitis A prognosis pada umumnya baik
dan pasien sembuh sempurna.
• Angka mortalitas pada statu keadaan epidemi yang
besar adalah 1:1000.

HEPATITIS VIRUS KRONIK

DEFINISI
Suatu sindrom klinis dan patologis yang
disebabkan oleh bermacam-macam
etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat
peradangan dan nekrosis pada hati yang
berlangsung terus menerus tanpa
penyembuhan dalam waktu paling sedikit
6 bulan.

PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Pemeriksaan biokimiawi menunjukan:


Hiperbilirubinemia



AST ( SGOT ) meningkat



ALT ( SGPT ) meningkat



Alkalinphosphatase meningkat



Hipoalbuminemia ( < 3,5 gram % )



Hiperglobulinemia



γ globuline meningkat ( > 22 %)



IgG meningkat ( > 1800 )



AST/ALT > 1

( De Ritis )

Pemeriksaan virus marker (petanda
serologik)
• Hepatitis B : HBsAg + Anti-HBs
IgM HBcAg
Anti-HBeAg

• Hepatitis C : IgM VHC
 

ETIOLOGI
Dikenal 4 kelompok etiologi hepatitis kronik :
 Infeksi virus :
Virus hepatitis B, C dan D
 Penyakit hati autoimun
 Obat : metildopa, isoniazid, aspirin, nitrofurantoin,
oksifenisatin
 Kelainan genetik :
1. Penyakit Wilson
2. Defisiensi LI
3. Antitripsin

GAMBARAN KLINIK
Yang terpenting mencari tanda-tanda
penyakit hati kronik yaitu : stigmata hepar
kronik

TERAPI
• Pengobatan biasanya sulit kalau sudah masuk
ke hepatitis kronis. Harus dilakukan pendekatan
secara holistik. Tidak dianjurkan untuk bed rest
yang berkepanjangan, aktivitas dan latihan
kebugaran jasmani dapat dilanjutkan secara
bertahap. Diet cukup kalor dan cukup protein.
Medikamentosa
• Hepatitis B : Interferon α-2a + Analog
Nukleosida
• Hepatitis C : Interferon α-2a + Ribavirin

• Tujuan terapi antiviral adalah :
– Menghentikan replikasi virus
– HBsAg negatif
– Transaminase normal
– Keluhan menghilang
– Proses peradangan hati membaik
– Tingkat penularan berkurang
– Tidak terjadi sirosis atau karsinoma hati
– Masa harapan hidup meningkat

PROGNOSIS
Hepatitis B kronis, prognosis sejalan
dengan beratnya penyakit. Pada
pasien wanita biasanya penyakit lebih
ringan.
Adanya asites, ikterus atau
pendarahan varises oesofagus
menunjukan adanya sirosis dan
merupakan petanda buruk

PROGNOSIS
Usia lebih dari 40 tahun juga berpengaruh kurang
baik terhadap prognosis.
Komplikasi yang ditakuti adalah karsinoma hati
primer. Hal ini harus dicurigai bila keadaan pasien
tiba-tiba memburuk dengan keadaan umum
menjadi amat lemah, perasaan nyeri dan terutama
lagi jika ada benjolan pada abdomen kanan atas,
berat badan yang menurun, asites dan edema
kedua tungkai.

PROGNOSIS
• Pada sebagian kasus lainnya, hepatitis
C kronik persisten dan kronik aktif
berubah menjadi keadaan yang lebih
serius, bahkan berlanjut menjadi sirosis.
• Sebagian besar sirosis dan karsinoma
hati di Jepang dan Amerika Serikat
menunjukkan Anti-VHC positif.

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Noer HM, Sundoro J. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Sulaiman HA,
Akbar HN, Lesmana LA, dkk (ed). Hepatitis A. Jayabadi. 2007. pg
193-199
Dienstag JL. Harrison’s Gastroenterology and Hepatology. Longo
DL, Fauci AS, et al (ed). Acute Viral Hepatitis. The McGraw-Hill
Companies. 2010. pg 349-375
Akbar HN. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Sulaiman HA, Akbar HN,
Lesmana LA, dkk (ed). Hepatitis B. Jayabadi. 2007. pg 201-208
Dienstag JL. Harrison’s Gastroenterology and Hepatology. Longo
DL, Fauci AS, et al (ed). Chronic Hepatitis. The McGraw-Hill
Companies. 2010. pg 390-375
Pawlotsky JM. Is Hepatitis Virus Resistance to Antiviral Drugs a
Threat?. Gastroenterology 142: 1369-1372. 2012
Sulaiman HA. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Sulaiman HA, Akbar
HN, Lesmana LA, dkk (ed). Hepatitis C. Jayabadi. 2007. pg 211226
Hirlan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Sulaiman HA, Akbar HN,
Lesmana LA, dkk (ed). Hepatitis Delta. Jayabadi. 2007. pg 249-253
Matsubayashi K, Sakata H, Ikeda H. Hepatitis E Virus Infection and
Blood Transfusion in Japan. ISBT Science Series 6: 344-349. 2011
Wenas NT. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Sulaiman HA, Akbar HN,
Lesmana LA, dkk (ed). Hepatitis E. Jayabadi. 2007. pg 255-258

TERIMA KASIH