NSTEMI<DVT<EMBOLI

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Infark Miokard Non ST Elevasi (NSTEMI) 2.1.1 Definisi Merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner akibat dari trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. 2.1.2 Epidemiologi Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama kematian di amerika serikat. NSTEMI (Non ST-Elevation Miocardial Infarction) adalah salah satu manifestasi akut kondisi ini. Pada tahun 2004, pusat nasional untuk statistik kesehatan dilaporkan dirawat di rumah sakit 896.000 penderita infark miokard (MI). 2.1.3 Etiologi NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. 2.1.4 Faktor Risiko
1. Tidak dapat diubah



Umur Seiring dengan bertambahnya umur, maka resiko penyakit jantung akan meningkat, sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Hal ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yang makin besar, terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur.

5

Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 3544 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.  Jenis kelamin lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. Diduga karena pengaruh estrogen. Namun, setelah wanita menopause, insidensi terjadinya hampir sama  Genetik terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis, pelebaran tunika intima arteri karotis, penebalan tunika media.  RasPerbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi. Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.  DietDidapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika. .  ObesitasObesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari

6

BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise 2. Dapat diubah  Merokok Merokok dapat memicu terjadinya aterosclerosis, melingkupi meningkatnya proses oksidasi modifikasi dari LDL dan menurunkan HDL dalam sirkulasi. Kelainan disfungsi endotel pembuluh darah disebabkan karena jaringan tersebut mengalami hipoksia dan peningkatan adhesi dari trombosit, peningkatan molekul leukosit dan respon inflamasi stimulasi yang tidak sesuai dari nervus simpotikus oleh nikotin dan perpindahan dari oksigen menjadi karbon monoksida pada hemoglobin. Dari percobaan yang dilakukan pada hewan merokok mempunyai konstribusi dalam terjadinya aterosklerosis.  Hipertensi Kenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik) memperbesar kemungkinan untuk beresiko aterosklerosis, peyakit jantung koroner dan stroke. Hubungan kenaikan darah dengan penyakit kardiovaskular tidak memperlihatkan hasil akhir yang baik. Lebih dari itu resiko akan terus naik dengan nilai progresif yang tinggi. Tekanan sistolik diprediksi menurunkan out come lebih nyata dari pada tekanan diastolik terutama pada usia tua. Hipertensi mungkin memicu aterosklerosis dengan berbagai cara. Penelitian yang dilakukan pada bintang memperlihatkan kenaikan tekanan darah dapat melukai endotel dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga lipoprotein menjadi lebih mudah untuk masuk ke dinding pembuluh darah tersebut. Peningkatan hemodinamik stress dapat juga meningkatkan jumlah reseptor scanvanger di makrofag, juga meningkatkan foam sel. Siklus rantai circum ferential, dapat meningkatkan tekanan arteri yang dapat

7

meningkatkan produksi sel otot polos yang mengikat proteoglikan dan menahan partikel LDL, memacu akumulasi di tunika intima dan memfasilitasi perubahan oksidatif. Angiotensin II adalah sebuah mediator hipertensi tidak hanya sebagai vasokontriktor tetapi juga sebagai sitokin pro-inflamasi. Dengan demikian hipertensi juga dapat menimbulkan proses aterogenesis yang melibatkan proses inflamasi.  Diabetes mellitus Diabetes meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis dan orang dengan diabetes melitus memiliki 2-3 kali peningkatan kemungkinan terjadi gangguan pada kardiovaskular. Mekanismenya bisa berhubungan dengan non-enzim glycation dari lipoprotein pada pasien diabetes (hal tersebut berhubungan dengan besarnya ambilan kolesterol oleh makrofag scavenger) atau kecenderungan protrombotik dan anti fibrinolitik. Keadaan tersebut mungkin banyak terjadi pada pasien dengan kondisi ini. Seseorang dengan diabetes seringkali memiliki fungsi endotel yang lemah ini dapat diukur dari menurunnya bioavailabilitas dari NO dan meningkatnya perlekatan leukosit. Contoh : kadar serum glukosa yang terjaga pada pasien diabetes mengurangi resiko komplikasi mikrovaskuler antaralain seperti retinophati dan neprophaty. Diabetes tipe- II adalah bagian tersering dalam syndrom metabolik dalam hal ini berhubungan dengan hipertensi, kadar lemak yang abnormal (hipertrigliserida, HDL rendah, partikel LDL padat) dan bertambahnya ukuran lingkar perut. Pada diabetes terjadi resistensi insulin pada sel-sel perpheral dan mendorong terjadinya aterosklerosis.  Dislipidemia Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL kolesterol dalam darah atau trigliserida dalam darah yang dapat disertaipenurunan kadar HDL kolesterol. Jumlah lipid yang abnormal

8

dalam sirkulasi menjadi bukti tetap dan terbesar sebagai faktor risiko utama terhadap perkembangan arterosklerosis.Menurut studi

Framingham menunjukkan bahwa risiko penyakit jantung iskemik meningkat seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi. Risiko penyakit jantung koroner meningkat kira-kira dua kali lipat pada individu yang level total kolesterolnya 240 mg/dL dari pada individu yang level kolesterolnya 200 mg/dL. Normalnya, kandungan kolesterol intraseluler dipertahankan dengan memperketat regulasi asupan kolesterol, sintesis de novo, penyimpanan, dan membuangnya dari sel. Enzim HMG CoA reductase adalah langkah untuk membatasi biosintesis kolesterol intraseluler dan dikontrol oleh reseptor terkait endositosis dari partikel LDL sirkulasi. Level kolesterol yang tinggi dapat menghambat enzim HMG CoA reduktase dan sinyal sel untuk mengurangi produksi reseptor LDL. Jumlah kolesterol intraseluler yang cukup pada sel perifer selalu dipicu oleh peningkatan produksi Cholesterol efflux regulatory protein (CERP), produk yang baru-baru ini teridentifikasi adalah gen ATP binding Cassette 1 (ABC A-1). CERP memediasi transfer kolesterol membran ke partikel HDL, yang mengirim kolesterol berlebih kembali ke hati dalam proses yang dikenal sebagai transport balik kolesterol. Dengan kemampuan ini dapat membuang lipid intraseluler, HDL melindungi lagi akumulasi lipid, dan level HDL serum berbanding terbalik dengan kejadian penyakit arterosklerotik. HDL sering juga disebut sebagai “ kolesterol baik.” Sebaliknya, jumlah LDL yang tinggi berhubungan dengan meningkatnya kejadian arterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler. Saat jumlahnya berlebihan, LDL dapat terakumulasi di rongga subendothelial dan mengalami modifikasi kimia dan merusak tunika intima mengakibatkan perkembangan arterosklerosis. LDL sering disebut juga “ Lemak Jahat.“

9

2.1.5 Patofisiologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lamakelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru

meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Makrofag dan limfosit T melepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. Hal ini mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark

10

miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial

(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner

11

yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda. 2.1.6 Diagnosis IMA tanpa ST elevasi (NSTEMI) Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat.Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada, iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. a. Anamnesis Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut: • Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial • Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. • Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

12

• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas. Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala sematamata. Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:     angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest) angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina) peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo) angina pasca infark

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under estimate . b. Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. c. Elektrokardiografi EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil) 2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya 13

perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI. Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori: • Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q. • Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T d. Penanda Biokimia Jantung Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut, troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB Diagnosis NSTEMI ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu   Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. Perubahan elektrokardiografi (EKG)

14

Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI.  Peningkatan petanda biokimia. Pada NSTEMI iskemia yang terjadi cukup berat sehingga terjadi kerusakan miokard yang ditandai dengan peningkatan enzim penanda biokimia jantung (CKMB-Troponin). Tabel 1. perbedaan antara angina tak stabil, NSTEMI dan STEMI :

2.1.6 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan pada pasien sindrom koroner akut adalah untuk mengontrol simtom dan mencegah progresifitas dari SKA, atau setidaknya mengurangi tingkat kerusakan miokard. Terapi untuk SKAsebagai berikut : 1. Terapi untuk mengurangi area infark pada miokard

15

Terapi ini bertujuan untuk mencegah meluasnya area infark pada miokard. Terapi dapat dilakukan dengan beberapa cara antara lain dengan pemberian :  Aspirin Aspirin berfungsi sebagai penghambat aktivitas cyclooxygenase (COX) pada platelets. Akibatnya platelet tidak dapat menghasilkan thromboxane A2sehingga menghambat agregasi platelet. Selain itu aspirin juga berpengaruh pada proses perjalanan penyakit unstable angina. Dosis yang diberikan kepada pasien sekitar 75 – 300 mg/hari. Aspirin memiliki efek samping berupa gangguan pada gastrointestinal.  Clopidogrel Clopidogrel merupakan thienooyridine yang menghambat adenosine diphospate – mediated platelet activation. Obat anti platelet jenis ini bersinergi dengan aspirin karena sama – sama bekerja pada jalur asam arakhidonat. Clopidogrel direkomendasikan sebagai pilihan antiplatelet pada pasien yang tidak toleran terhadap aspirin, dan juga digunakan sebagai agen antiplatelet adjunctive selain aspirin (terapi antiplatelet ganda). Pada percobaan menunjukkan bahwa penambahan clopidogrel pada terapi aspirin mengurangi kejadian kematian kardiovaskular, infark miokard, atau stroke. Clopidogrel kurang efektif dalam mencegah perdarahan, sehingga kurang tepat diberikan pada pasien pasca operasi seperti CABG. Dosis awal diberikan 300mg dilanjutkan dengan 75 mg/hari.  Glikoprotein Iib/Iiia (Gp Iib/Iiia) GP IIB/IIIA merupakan reseptor yang bekerja mengaktivasi membrane platelet. GP IIB/IIIA juga menghambat agregasi platelet terutama setelah dilakukan PCI.  Heparin Prinsip penghambatan oleh heparin terjadi pada tahap koagulasi. Dimana pada saat itu terjadi penghambatan thrombin yang

16

mengaktivasi factor V dan VIII.Pada penderita angina tak stabil dan NSTEMI dapat di berikan unfractionated heparin untuk dosis awal 60 U per kg (maksimum 4000-5000 U) dilanjutkan dengan infus awal 1215 U per kg per jam (maksimum 1000 U/JAM). Target normogram terapi adalah aPTT adalah1,5 – 2,5 kali nilai aPTT normal atau tingkat optimal 50-75 detik. Sangat dibutuhkan pencapaian target terapi ini. pengukuran dilakukan berulang jika terdapat perubahan dosis UFH, biasanya setelah 6 jam pemberuan UFH dengan dosis baru. Selama pemeberian UFH sebainya dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk pengawasan terjadinya anemia dan trombositopenia. Salah satu kontra indikasi obat ini adalah bila ada riwayat thrombocytopenia 2. Terapi untuk tanda dan gejala iskemik yang muncul Gejala iskemik yang muncul pada kasus NSTEMI sering berupa unstable angina. Untuk mengurangi angina dapat diberikan beberapa obat berikut :  Nitrogliserin Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen heparin induced

miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik < 90mm Hg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi).

17

Pertama kali diberikan nitrogliserin sublingual jika pasien mengalami nyeri dada, jika nyeri dada menetap maka diberikan nitrogliserin iv (mulai 5-10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5menit sampai keluhan menghilang.  Beta blocker Beta blockers menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas. Suplai oksigen meningkat karena penurunan frekuensi denyut jantung sehingga perfusi koroner membaik saat diastol. Pada penderita STEMI ketika berada di ruang emergensi, jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada pemberian βbloker secara intravena mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat, frekuensi jantung >60 menit, tekanan darh sistolik >100mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10cm dari diagfragma. 15menit setelah dosis intravena terakhir di lanjutkan denganmetoprolol oral dengan dosis 50mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100mg tiap 12 jam.  Calsium Channel Blocker Pada angina tak stabil antagonis kalsium dapat di gunakan sebagai tambahan, karena efek relaksasi terhadap vasospasme pembuluh darah pada angina tak stabil. Pada penderita

NSTEMI antagonis kalsium dapat menghilangkan keluhan pada pasien yang sudah mendapat nitrat dan β-bloker; juga berguna pada pasien dengan kontra indikasi β-bloker. Selain terapi diatas dapat juga diberikan terapi berupa Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) atau Percutaneus Coronary Intervention (PCI).

18

Komplikasi Keadaan NSTEMI dapat berkembang menjadi keadaan STEMI, sehingga menimbulkan komplikasi seperti :  Aritmia  Disritmia  Defek septum ventrikel  Ruptur jantung  Aneurisma ventrikel  Tromboembolisme  Gagal jantung Hasil iskemia jantung akut pada gangguan kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistolik) dan kekakuan miokard meningkat (disfungsi diastolik), yang keduanya dapat menyebabkan gejala gagal jantung. Selain itu, remodelling ventrikel, aritmia, dan komplikasi mekanik MI akut (dijelaskan di bawah) dapat berujung pada gagal jantung. Tanda dan gejala dekompensasi tersebut meliputi dyspnea, rales paru, dan suara jantung ketiga (S3).  Shock kardiogenik Syok kardiogenik adalah kondisi dari output jantung sangat menurun dan hypotension (tekanan darah sistolik <90 mmHg) dengan perfusi jaringan perifer tidak memadai, yang terjadi ketika lebih dari 40% dari massa LV telah infark. Hal ini juga dapat mengikuti komplikasi mekanik parah MI dijelaskan di bawah ini : 1. Hipotensi menyebabkan perfusi koroner menurun, yang memperburuk kerusakan iskemik 2. Menurunnya stroke volume meningkatkan ukuran LV dan

karena itu menambah kebutuhan oksigen miokard. Meskipun perlakuan agresif, angka kematian pasien dalam syok kardiogenik lebih besar dari 70%.

19

Tatalaksana kasus a. Infus Ringer Laktat Osmolaritas cairan mendekati serum, sehingga mudah untuk masuk ke pembuluh darah dan lebih cepat menggantikan kehilangan cairan tubuh. Kristaloid dengan mudah didistribusi ke cairan ekstraseluler, hanya sekitar 20% elektrolityang diberikan akan tinggal di ruang intravaskuler.

KomposisiNa (130 mEq/L), Cl (109 mEq/L), Ca (3 mEq), dan laktat (28 mEq/L). RL juga banyak dugunakan sebagai replacement therapy. Memiliki resiko terjadinya overload, khususnya pada penyakit gagal jantung kongestif dan hipertensi. b. ISDN 3x5mg Indikasi : Pengobatan pada angina pektoris, IMA dengan gagal jantung kiri, Terapi pemeliharaan pasca infark miokard. Infark miokard baru dengan gagal jantung kiri. Gagal ventrikel kiri akut dengan edem pulmoner, cor pulmonale kronik. Kontraindikasi : TD sangat rendah & kegagalan sirkulasi darah akut; infark miokard akut dg tekanan pengisian yg rendah, anemia, trauma kepala, perdarahan serebral, hipotensi atai hipovolemia berat. ESO : Sakit kepala, vasodilatasi kutaneus, hipotensi postural.

Dosis : tab 5 mg 3-4 kali sehari saat adanya serangan angina c. Diazepam Indikasi : jangka pendek pada gejala ansietas. Sebagai terapi tambahan untuk meringankan spasme otot rangka karena inflamasi atau trauma Dosis : terapi ansietas 2-10mg, 2-4x sehari

Pemberian obat : setelah makan Kontra I : anak usia < 6bulan, ibu hamil dan menyusui, depresi nafas ESO : Mengantuk,ataksia. kelelahan Erupsi pada kulit. edema, mual dan

konstipasi, gejala-gejala ekstra pirimidal. jaundice dan neutropenia.

20

d. Bisoprolol Bisoprolol adalah zat penyekat (blocking) adrenoreseptor S, selektif (kardioselektif) sintetik tanpa aktivitas stabilisasi membran yang signifikan atau aktivitas simpatomimetik intrinsik pada dosis terapi. Namun demikian, sifat kardioselektivitasnya tidaklah mutlak, pada dosis tinggi ( >20 mg) bisoprolol fumarate juga menghambat adrenoreseptor p2 yang terutama terdapat pada otot-otot bronkus dan pembuluh darah; untuk mempertahankan selektivitasnya, penting untuk menggunakan dosis efektif terendah. Farmakodinamik :

Mekanisme kerja antihipertensi dari bisoprolol belum seluruhnya diketahui. Faktor-faktor yang terlibat adalah : 1. 2. 3. Penurunan curah jantung Penghambatan pelepasan renin oleh ginjal. Pengurangan aliran tonus simpatis dari pusat vasomotor pada otak. Pada orang sehat, pengobatan dengan bisoprolol menurunkan kejadian takikardia yang diinduksi oleh aktivitas fisik dan isoproterenol. Efek maksimum terjadi dalam waktu 1-4 jam setelah pemakaian. Efek tersebut menetap selama 24 jam pada dosis >5 mg. Penelitian secara elektrofisiologi pada manusia menunjukkan bahwa bisoprolol secara signifikan mengurangi frekuensi denyut jantung, meningkatkan waktu pemulihan sinus node, memperpanjang periode refrakter AV node dan dengan stimulasi atrial yang cepat, memperpanjang konduksi/W node. Bisoprolol juga dapat diberikan bersamaan dengan diuretik tiazid. Hidroklorotiazid dosis rendah (6,25 mg) digunakan bersamaan dengan bisoprolol fumarate untuk menurunkan tekanan darah pada penderita hipertensi rengan sampai sedang. e. Clopidrogel Indikasi Mengurangi kejadian atherosclerotic (myocardial infarction, stroke, kematian pembuluh darah) pada pasien dengan atherosclerosis dibuktikan

21

oleh myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang terjadi, stroke yang belum lama berselang terjadi, atau penyakit arterial peripheral yang sudah terbukti; sindrom coronary akut (angina tidak stabil atau MI non-Qwave) yang terkontrol secara medis atau melalui percutaneous coronary intervention/PCI (dengan atau tanpa stent) Kontra-indikasi Hipersensitivitas terhadap clopidogrel atau komponen lain dari formulasinya; perdarahan patologis aktif seperti PUD atau hemoragi intrakranial; gangguan koagulasi; active peptic ulcer (tukak lambung aktif). Bentuk sediaan: Tablet 75 mg Dosis  Oral, dewasa: myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang terjadi, stroke yang belum lama berselang terjadi, atau penyakit arterial peripheral yang sudah terbukti: satu kali sehari satu tablet 75 mg  Sindrom coronary akut: initial: loading dose 300 mg; diikuti dengan satu kali sehari satu tablet 75 mg (dikombinasikan dengan aspirin 75325 mg satu kali sehari satu tablet).  Pencegahan penutupan coronary artery bypass graft (saphenous vein): pasien dengan alergi terhadap aspirin: dosis loading: 300 mg 6 jam ; dosis maintenance: 50-100 mg/hari f. Ranitidin histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung. Dosis : Injeksi i.m. : 50 mg (tanpa pengenceran) tiap 6 – 8 jam. g. Sukralfat Indikasi Benign Gastric, tukak duodenal, gastritis kronis, Profilaksis tukak akibat stres. Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian 22

Dosis dewasa : Pengobatan Tukak duodenal : 1 gram per oral sehari empat kali atau 2 gram sehari dua kali selama 4-8 minggu. Perawatan Tukak duodenal : 1 gram per oral sehari dua kali. Perawatan Tukak peptik : 1 gram per oral sehari dua kali. Profilaksis tukak akibat stres : 1 gram secara nasogastrik atau per oral setiap 6 jam. Farmakologi Absorpsi : setelah pemberian oral, Sukralfat diabsorpsi dalam jumlah kecil dari saluran cerna, kemungkinan disebabkan karena polaritas yang tinggi dan kelarutan yang rendah dari Sukralfat pada saluran cerna.2,7 Bioavailabilitas oral (lokal) : komponen disakarida 5%, aluminium < 0.02%. (1) Distribusi (2) : distribusi ke dalam jaringan dan cairan tubuh setelah absorpsi sistemik belum ditentukan. Studi pada hewan, volume distribusi kurang lebih 20% dari berat badan. Ekskresi (1,2) : Sukralfat bereaksi dengan asam klorida dalam saluran cerna, membentuk sukrosa sulfat yang tidak dimetabolisme. Efek Samping Konstipasi (paling sering, sekitar 2%). mual, muntah, kembung, mulut kering, gatal-gatal, sakit kepala, insomnia, diare (sangat jarang, < 1%)

2.2. EMBOLI PARU 2.2.1 ETIOLOGI Penyebab emboli paru terbanyak adalah trombus terutama berasal dari vena dalam.2,4 Material lain juga bisa masuk sirkulasi darah seperti sel atau fragmen tumor, lemak, cairan amnion, udara dan benda asing.2 Berbagai faktor resiko dapat menyebabkan terjadinya emboli paru, seperti faktor herediter trombofilia dan faktor yang didapat. Faktor herediter trombofilia ini sekitar 24 - 37% dari semua tromboemboli vena. Herediter trombofilia

23

merupakan akibat defek dari faktor inhibitor koagulan (antitrombin, protein C, protein S), peningkatan level atau fungsi faktor koagulan (activated protein C resistance, factor V leiden mutation, prothrombin gene mutation, elevated factor VIII levels). Faktor resiko yang didapat lebih banyak ditemukan daripada herediter. Faktor yang didapat seperti bedah atau trauma, umur, kehamilan, keganasan, obesitas, kontrasepsi hormon, immobilisasi yang lama, gagal jantung kongestif, aterosklerotis kardiovaskuler, PPOK dan varises. 4

2.2.2. PATOFISIOLOGI Ruldoph Virchow yang pertama kali mendeskripsikan fenomena emboli dan trombus pada tahun 1856 dan mengidentifikasi tiga faktor yang berperan utama dalam terjadinya emboli paru yang disebut Virchow’s Triad yaitu : dikutip dari
2,3,10

a.

Stasis aliran darah vena

b. Hiperkoagulabel c. Trauma vaskuler yang menyebabkan kerusakan endotelium Beberapa faktor resiko terjadinya emboli paru berdasarkan Virchow’s Triad seperti :3 1. Stasis aliran vena : immobilisasi, tirah baring, anestesi, gagal jantung kongestif, Cor Pulmonale, PPOK 2. Hiperkoagulabel : keganasan, sindrom nefrotik, terapi estrogen, heparin induced thrombositopenia, dessiminated intravascular coagulation, defesiensi protein C, defesiensi Protein S, defisiensi antitrombin III 3. Kerusakan endotel vaskuler : trauma, bedah Efek fisiologik dan konsekuensi klinis dari emboli paru sangat bervariasi, mulai asimptomatis sampai kolaps hemodinamik dan kematian. Faktor utama yang menentukannya adalah : 3 1. Ukuran dan lokasi emboli 2. Adanya penyakit kardiopulmonari yang bersamaan 3. Pelepasan mediator humoral sekunder dan respon hipoksik vaskuler 4. Kecepatan perbaikan emboli

24

Hipoksemia merupakan akibat yang umum terjadi pada emboli paru. Obstruksi pembuluh darah paru mengakibatkan hambatan aliran darah dari vena sistemik mencapai kapiler paru. Hal ini menyebabkan peningkatan shunting intra pulmoner, ketidaksamaan ventilasi-perfusi (V/Q) dan penurunan kadar O2 vena. Selanjutnya, shunting dan peningkatan ruang rugi alveolar dapat terjadi akibat perdarahan alveolar atau atelektasis yang berhubungan dengan berkurangnya surfaktan. Konstriksi bronkiolus terminal dapat meningkatkan ruang rugi alveolar akibat dari hipokapnia dan pelepasan substansi vasokonstriktor dari agregasi platelet dan sel mast. Walaupun terjadi peningkatan ruang rugi alveolar, pasien dengan emboli paru biasanya terjadi hipokapnia. Hal ini diduga karena hipoksia yang disebabkan oleh stimulasi reflek fagal intrapulmoner dengan menghasilkan hiperventilasi. Akhirnya terjadi hipoksemia merupakan petunjuk peningkatan simpatik sehingga menyebabkan vasokontriksi sistemik. Pasien yang tidak mempunyai penyakit kardiopulmoner akan memberi respon kompensasi dengan meningkatkan venous return dan stroke volume. Kemudian, emboli akan meningkatkan tekanan atrium kanan.3,4,10 Emboli paru bisa menyebabkan terjadinya infark paru (walaupun kasusnya jarang), karena terjadi kerusakan parenkim paru. Infark terjadi sekitar 20% karena kerusakan aliran arteri bronkial dan saluran nafas yang nyata.3,11 Respon hemodinamik terhadap emboli paru berhubungan dengan cadangan hemodinamik dan respon adaptasi kompensasi. Setelah melewati jantung kanan, trombus/embolus menyumbat arteri pulmonalis utama atau bagian distal percabangannya sampai menyebabkan perubahan hemodinamik. Emboli paru akut merangsang pelepasan substansi vasoaktif yang kemudian menghasilkan peningkatan resistensi vaskuler paru dan afterload ventrikel kanan. Karena peningkatan afterload ventrikel kanan, menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kanan sehingga terjadi dilatasi ventrikel kanan dan hipokinesis yang akhirnya menyebabkan disfungsi ventrikel kanan, regurgitasi trikuspidal, dan gagal ventrikel kanan.4,5,10 Jika tidak ada penyakit kardiopulmonari sebelumnya, obstruksi < 20% pembuluh darah paru mengakibatkan gangguan hemodinamik yang minimal.

25

Ketika obstruksi 30 – 40%, kenaikan tekanan ventrikel kanan sudah terjadi tapi curah jantung masih dipertahankan melalui peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas miokard. Mekanisme kompensasi mulai gagal bila obstruksi arteri pulmonalis melebihi 50 – 60%. Curah jantung mulai berkurang dan tekanan atrium kanan meningkat sehingga terjadi gangguan hemodinamik yang nyata.3 Satu dari komponen trias virchow (stasis, hiperkoagulabilitas dan cedera intimal), menggambarkan hampir semua pasien dengan emboli paru. Risiko penyakit meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Faktor idiopatik ikut terlibat dalam salah satu faktor yang menyebabkan keadaan protrombotik. Trombosis vena dalam paling sering berasal dari vena yang berasal dari tungkai bawah dan biasanya menyebar ke bagian proksimal sebelum akhirnya mengalami embolisasi. Ada beberapa emboli yang berasal langsung dari trombus vena yang terdapat di tungkai bawah, sekitar 95% trombus mengalami embolisasi ke paruparu dan melepaskan diri dari vena dalam bagian proksimal bagian bawah kaki ( termasuk bagian atas vena poplitea). Trombosis yang berkembang di vena subklavia aksilaris disebabkan oleh munculnya kateter pada vena sentral, biasanya terdapat pada pasien dengan penyakit yang ganas dan trombosis pada ekstremitas atas yang diinfuksi oleh aktivitas. Kejadian hipoksemia menstimulasi saraf-saraf simpatik yang mengakibatkan vasokonstriksi di pembuluh-pembuluh darah sistemik, meningkatkan vena balik dan strok volume. Pada emboli yang masih masif, kardiak output biasanya berkurang akan tetapi terus-menerus meningkat tekanan pada atrium kanannya. Peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal menghalangi aliran darah ventrikel kanan sehingga mengurangi beban dari ventrikel kiri. Sekitar 25% hingga 30% oklusi dari vaskular oleh emboli berhubungan dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Dengan keadaan lebih lanjut seperti obstruksi pembuluh darah, hipoksemia yang memburuk, stimulasi vasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Lebih dari 50% obstruksi yang terdapat pada arteri pulmonalis biasanya muncul sebelum terdapat peningkatan yang besar dari tekanan arteri pulmonalis. Ketika obstruksi yang terdapat pada sirkulasi arteri pulmonalis makin membesar, ventrikel kanan harus menghasilkan tekanan sistolik lebih dari 50mmHg dan rata-rata tekanan

26

arteri pulmonalis lebih dari 40 mmHg untuk mempertahankan perfusi pulmonal. Pasien dengan penyakit kardiopulmonal sering terjadi kerusakan substansial pada kardiak outputnya dibandingkan dengan orang dengan kondisi tubuh yang normal.

Gambar 1. Patofisiologi emboli paru

2.2.3

DIAGNOSIS Menegakkan diagnosis emboli paru merupakan sebuah tantangan yang

sulit. Tanda klinis yang muncul seperti dispnea atau nyeri dada tidak spesifik dan dapat merupakan manifestasi penyakit lain seperti infark miokard atau pneumonia. Banyak pasien dengan penyakit tromboemboli mempunyai gejala tidak spesifik dan diagnosis lebih sulit lagi jika disertai penyakit gagal jantung kongestif atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).4,7 Emboli paru bahkan bisa tanpa gejala dan kadang didiagnosis dengan prosedur diagnosis yang dilakukan untuk tujuan lain. 9

27

2.2.3. 1. Manifestasi Klinis : Emboli paru bisa dipikirkan bila ditemukan satu dari tiga sindrom klinik, yaitu: 3 a. Dispnea

b. Nyeri pleura atau hemoptisis c. Kollap sirkulasi Dispnea merupakan gejala yang sering muncul (walaupun ada sekitar 25% yang tidak muncul dispnea), diikuti dengan nyeri pleura, hemoptisis. Gejala lain seperti pembengkakan atau nyeri tungkai.3,12 Pada pemeriksaan fisik ditemukan takipnea (frekuensi nafas > 20 kali/menit), takikardi, ronki, deman.7,12 Mengenai gejala dan tanda emboli paru dapat dilihat pada tabel 1 dan tabel 2 dari dua sumber berbeda. Tes probabiliti dapat digunakan untuk menilai kemungkinan emboli paru. Ada 2 macam tes yang biasa digunakan yaitu sistem skor menurut Wells dan Genewa seperti yang dapat dilihat pada tabel 3. Tabel 2. Frekuensi gejala dan tanda emboli paru akut dikutip dari Gejala Dispnea Nyeri pleuritik Batuk Leg swelling Batuk darah Mengi Tanda Frekuensi nafas ≥ 20x/menit Ronkhi Frekuensi jantung ≥ 100 x/menit Bunyi jantung 3 atau 4 Suhu > 38,5 ºC
4

Frekuensi (%) 73 66 37 33 13 6 Frekuensi (%) 70 51 30 26 7

28

Tabel 3. Frekuensi gejala dan tanda emboli paru dikutip dari 3 Gejala Di Dispnea Nyeri pleura Batuk Batuk darah Takipneu Takikardi Bunyi P2 meningkat Ronki Plebitis 57 36 60 26 Emboli Paru Masif (%) 85 64 53 23 95 48 58 Emboli Paru sub Masif (%) 82 85 52 40 87 38 45

Tabel 4. Sistem skoring Wells dan Genewa untuk menilai kemungkinan Emboli Parudikutip dari 4 Skor Wells Adanya riwayat VTE* Poin 1,5 Skor Genewa Adanya riwayat VTE* Poin 2

-

Denyut jantung >100x/menit

1,5

Denyut jantung >100x/menit

1

Se Setelah tindakan bedah atau 1,5 imobilsasi Gejala DVT** 3 Al Alternatif diagnosis lain 3 sedikit Hemoptisis 1 Keganasan 1 Atelektasis 1 Elevasi Diafragma 1

Setelah tindakan bedah Umur (tahun) 60 - 79 ≥80 PaCO2 <36 mmHg 36 - 38,9 PaO2 <48,7 mmHg 48,7 - 59,9 60 - 71,2 71,3 - 82,4

3

1 2 2 1 4 3 2 1

*Venous Thromboemboli

29

**Deep Venous Thromboemboli Penilaian berdasarkan sistem skor Wells, kemungkinan untuk terjadinya emboli paru adalah: 1. Jika poin < 2 : kemungkinan klinik rendah 2. Jika poin 2 - 5 : Kemungkinan klinik sedang 3. Jika poin > 6 : kemungkinan klinik tinggi Penilaian berdasarkan sistem skor Genewa, kemungkinan untuk terjadinya emboli paru adalah : 1. Jika poin 0 - 4 : kemungkinan klinik rendah 2. Jika poin 5 - 8 : kemungkinan klinik sedang 3. Jika poin ≥ 9 : kemungkinan klinik tinggi Pemilihan sistem skor ini tergantung dari klinisi dan ketersediaan fasilitas pendukung diagnosis.

Penelitian yang dilakukan oleh Douma dkk tahun 2011 yang membandingkan 4 cara sistem skor untuk menentukan emboli paru yaitu skor Wells, skor Genewa yang direvisi, skor Wells yang disederhanakan dan skor revisi Genewa yang disederhanakan yang dikombinasikan dengan pemeriksaan Ddimer. Penelitian ini merupakan studi kohor prospektif di 7 rumah sakit di Belanda pada 807 pasien yang dicurigai emboli paru. Hasil penelitian ini didapatkan prevalensi emboli paru sekitar 23%, dan ke empat cara sistem skor yang digunakan hampir sama dalam menyingkirkan emboli paru dengan mengkombinasikan dengan hasil D-dimer yang normal.13 Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik baik trombosis vena dalam maupun emboli paru biasanya tidak spesifik. Pasien dengan trombosis pada vena ekstremitas bawah biasanya tidak disertai dengan eritema, demam, nyeri, dan bengkak. Ketika tanda-tanda tersebut muncul, biasanya tanda tersebut tidaklah spesifik akan tetapi bila dievaluasi kembali bisa dinilai. Nyeri dengan dorsi eksi pada bagian kaki (tanda homans) akan muncul pada trombosis vena dalam, akan tetapi kadang tanda ini juga kurang sensitif. Gejala yang paling sering terjadi

30

emboli paru yaitu sesak napas, lalu nyeri dada pleuritik dan muntah darah yang terjadi pada infark pulmonal yang disebabkan oleh emboli yang lebih kecil di bagian perifer. Palpitasi, batuk, kecemasan biasanya merupakan gejala-gejala yang tidak spesifik pada emboli pulmonal akut. Sinkop biasanya muncul pada emboli pulmonal yang masih masiv. Takipneu dan takikardi merupakan tanda dari emboli paru yang paling umum, akan tetapi memang masih tidak spesifik. Gejalagejala lain yang muncul juga meliputi demam, wheezing, nyeri pada pleura, serta pengangkatan ventrikel kanan. Sesak napas, takipneu serta hipoksemia pada pasien biasanya diikuti pada pasien-pasien dengan penyakit kardiopulmonal. 1. Gambaran klinis emboli paru masif Emboli paru masif memberikan gejala karena tersumbatnya ateri pulmonalis atau cabang pertama. Pasien akan mengalami pingsan mendadak, renjatan, pucat dan berkeringat, nyeri dada sentral atau sesak napas. Napas sangatlah cepat. Kesadaran mungkin hilang untuk sementara. Denyut nadi kecil dan cepat. Tekanan darah turun. Bagian perifer menjadi pucat dan dingin. Ditemukan tanda sianosis tipe sentral, yang mungkin tidak responsif terhadap pemberian oksigen. Apabila pasien menjadi sadar, dia akan merasakan nyeri dada yang sangat hebat. Pemeriksaan terhadap jantung, selain adanya hipotensi akan ditemukan tanda-tanda beban jantung kanan berlebihan, misalnya dapat

ditemukannya vena jugularis terisi penuh, hepatojugularis refluks positif, adanya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan, bunyi jantung P2 mengeras dan bising sistolik akibat insufisiensi katup trikuspid. 2. Gambaran klinis emboli paru ukuran sedang Biasanya emboli paru akan menyumbat cabang arteri pulmonalis

segmental dan subsegmental. Pasien biasanya mengeluh adanya nyeri pleura, sesak napas, demam, hemoptisis. Tidak ditemukannya sinkop atau hipotensi, kecuali apabila telah ada kelainan jantung dan paru sebelumnya. Pada pemeriksaan jantung tidak ditemukan tanda-tanda kelainan yang nyata, kecuali pada pasien yang menderita emboli berulang, dapat timbul

31

korpulmonal dengan hipertensi pulmonal berat dan berlanjut dengan timbulnya gagal jantung. Pada pemeriksaan paru ditemukan : tanda-tanda pleuritis, area konsolidasi paru, tanda-tanda fisis adanya suatu efusi pleura. Bila terdapat nyeri tekan diatas daerah efusi pleura mungkin terdapat empiema. Apabila terdapat infark paru, dapat ditemukan adanya demam, leukositosis dan ikterus ringan. Emboli paru ukuran sedang dapat terjadi m berulang dalam beberapa bulan atau tahun berikutnya, terutama pada pasien usia lanjut yang tirah baring lama. 3. Gambaran klinis emboli paru ukuran kecil Tromboemboli paru ukuran kecil sering luput dari perhatian karena sumbatan mengenai cabang-cabang arteri pulmonalis yang kecil. Baru sesudah sebagian besar sirkulasi pulmonal tersumbat, muncullah gejalagejala. Gejalanya yaitu sesak napas waktu bekerja mirip dengan keluhan pasien gagal jantung kiri. Apabial emboli paru datang berulang dan berlangsung sampai berbulan-bulan maka akan mengakibatkan hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal ini akan mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan. Adanya keluhan mudah lelah, pingsan waktu bekerja dan angina pectoris menunjukkan bahwa curah jantung sudah terbatas 4. Gambaran Klinis Infark Paru Gambaran klinis infark paru menyerupai emboli paru. Mungkin ditemukan sesak napas mendadak, takipneu, batuj-batuk, hemoptisis, nyeri pleuritik. Nyeri pleuritik tersebut menyebabkan pergerakan dada daerah yang terkena menjadi lebih berkurang. Gejala umum lainnya misalnya terdapat demam dan takikardi. Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri atau cabang yag besar, maka tanda-tanda gangguan hemodinamik akan lebih menonjol, misalnya tekan vena jugularis meninggi, renjatan, hipotensi, sianosis sentral dan tanda-tanda kegagalan jantung kanan lainnya. Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri/cabang (kecil), yang mencolok tanda klinisnya ialah gangguan respirasi. Hilangnya surfaktan dari sebagaian besar alveoli paru karena iskemia paru akan menyebabkan

32

terjadinya atelektasis paru yang progresif. Tanda-tanda fisis paru sebenarnya terbagi menjadi tiga bagian : pleuritis, elevasi diafragma daerah yang terkena serta tanda-tanda konsolidasi daerah paru yang terkena.

2.2.3.2. Pemeriksaan Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium rutin tidak dapat dipakai untuk menegakkan suatu diagnosis emboli paru. Tidak satupun pemeriksaan yang bisa memastikan diagnosis, tetapi pemeriksaan laboratorium dipakai sebagai informasi tambahan, menilai kemajuan terapi dan dapat menilai kemungkinan diagnosis lain.10 Pemeriksaan leukosit bisa melebihi nilai 20.000/mm3. Hipoksemia bisa ditemukan pada emboli paru.1 Tekanan parsial O2 ditemukan rendah pada kemungkinan emboli paru akut, walaupun bisa saja ditemukan normal. Tekan parsial CO2 ditemukan < 35 mmHg, tapi ada juga ditemukan >45mmHg walaupun kasusnya sedikit.7,12

2.2.3.3. Pemeriksaan D-dimer : Trombosis vena terdiri dari fibrin dan eritrosit yang terperangkap dalam benang–benang fibrin. Fibrin ini terbentuk akibat adanya aktivasi sistem koagulasi yang tidak dapat dinetralkan oleh antikoagulan alamiah. Jika terjadi aktivasi koagulasi maka akan terbentuk thrombin dari protrombin dengan melepaskan fragmen protrombin 1 dan 2 (F1.2). Trombin akan diikat oleh antitrombin sehingga terbentuk kompleks trombin-antitrombin (TAT). Trombin juga mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer yang akan mengalami polimerasi membentuk fibrin polimer. Selanjutnya F XIII akan terjadi ikatan silang sehingga terbentuk cross-linked fibrin. Kemudian plasmin akan memecah cross-linked fibrin menghasilkan D-dimer. Oleh karena itu, parameter yang dapat dipakai untuk menilai aktivasi koagulasi adalah F 1.2, TAT, fibrin monomer dan D-dimer. Dari semua parameter, yang sering dipakai adalah D-dimer.14 Pemeriksaan D-dimer cara ELISA dengan nilai cut off 500 ng/ml mempunyai sensitifitas paling tinggi yaitu > 99%. Namun ELISA cara klasik

33

membutuhkan waktu lama, sehingga dikembangkan berbagai cara cepat antara lain SimpliRed yang memakai darah lengkap dan Vidas DD yang berdasarkan enzyme linked fluorescence assay . SimpliRed mempunyai sensitifitas 85% dan spesifisitas 71% dan nilai prediksi negatif 92%. Vidas DD mempunyai sensitifitas 98% dan spesifisitas 41% dengan nilai prediksi negatif 98%. 14 Penelitian prospektif yang dilakukan Palareti dkk tahun 2006 di Italia mengenai penggunaan tes D-dimer pada pasien tromboemboli idiopatik yang menggunakan antikoagulan jangka panjang dan yang tidak. Pada penelitian ini didapatkan bahwa pasien yang memiliki nilai abnormal D-dimer abnormal setelah penghentian pemakaian antikoagulan 1 bulan mempunyai insiden berulang yang signifikan terjadinya tromboemboli vena (15% dibandingkan dengan yang tetap memakai antikoagulan 2,9%) dan akan berkurang bila kembali digunakan antikoagulan.15

Gambar 2. D-Dimer

34

2.2.3.4. Pemeriksaan Foto Toraks : Gambaran foto toraks biasanya menunjukkan kelainan, walaupun tidak jelas, non spesifik dan tidak memastikan diagnosis. Gambaran yang nampak berupa atelektasis atau infiltrat seperti yang dapat dilihat pada gambar 2.4 Gambaran lain dapat berupa konsolidasi, perubahan letak diafragma, penurunan gambaran vaskuler paru, edema paru.8 2.2.3.5. Pemeriksaan Angiogram : Pemeriksaan angiogram paru ini merupakan standar baku emas untuk memastikan emboli paru. Pemeriksaan ini invasif dan mempunyai resiko. Temuan angiografik emboli paru berupa filling defect dan abrupt cutoff dari pembuluh darah.3,16,17 Arteriogram negatif menyingkirkan diagnosis tromboemboli, sedangkan arteriogram positif merupakan konfirmasi diagnosis. Di tangan operator yang berpengalaman, komplikasi angiografi paru ini jarang terjadi. Komplikasi ini meliputi reaksi pirogen terhadap kontras, reaksi alergik terhadap kontras, perforasi arteri pulmoner, aritmia, bronkospasme, perforasi ventrikel kanan dan gagal jantung kongestif. Arteriografi sangat invasif, tidak nyaman pada penderita, mahal dan tidak selalu dapat dilakukan serta menimbulkan resiko pada penderita.1

Gambar 3. Angiograi Paru

35

2.2.3.6. Pemeriksaan Computed Tomography (CT) : Computed Tomography (CT) merupakan tes yang dapat mendiagnosis emboli paru. Pemeriksaan ini mempunyai sensitivitas 86% dan spesifisitas 96%. Pada saat sekarang dapat dipakai untuk menyikirkan diagnosis emboli paru pada pasien dengan dan tinggi.3 Pemeriksaan CT Pulmonary Angiogram (CTPA) telah lama dipakai dalam evaluasi emboli paru (gambar 4). CTPA ini memberi banyak keunggulan dalam mendiagnosis emboli paru yaitu : 4 a. Visualisasi langsung embolus resiko rendah dan mendekati intermediet, serta dapat

mengkonfirmasi diagnosis emboli paru pada pasien dengan resiko intermediat

b. Kemampuan menilai etiologi lain pada pasien lain seperti pneumonia Dalam kepustakaan lain disebutkan bahwa CT angiografi mempunyai sensitifitas 50 % sampai 100% dan spesifisitasnya 81% sampai 100%. 18 Penelitian prospektif yang dilakukan oleh Sood dkk tahun 2006 dengan membandingkan CT angiografi dengan angiografi paru konvensional. Penelitian ini menyimpulkan bahwa CT angiografi dapat dipakai sebagai alternatif untuk mendiagnosis emboli paru dengan sensitivitas 80% dan spesifisitas 85% dengan keuntungan tidak invasif dan harga lebih murah. 19

2.2.3.7. Pemeriksaan Ventilation Perfusion Scanning : Walaupun ada keterbatasan, pemeriksaan Ventilation-Perfusion Scanning dapat memberikan informasi yang berguna dan dapat diinterpretasikan dengan cepat. Gabungan Ventilation-Perfusion Scanning dan penilaian klinis dapat memberikan akurasi diagnosis yang baik dibandingkan dengan hanya scan. 3,17 Payar perfusi (Perfusion Lung Scan) yang benar – benar normal dapat menyingkirkan dugaan klinis emboli paru. Kriteria untuk kemungkinan besar positif atau kemungkinan kecil negatif bervariasi menurut penafsiran, tetapi secara umum tergantung pada ukuran, jumlah dan distribusi defek perfusi, yang dihubungkan dengan foto toraks dan abnormalitas payar ventilasi. Emboli yang terisolasi di lobus atas jarang terjadi pada penderita berobat jalan, karena aliran

36

darah saat posisi berdiri lebih terdistribusi ke basal (berbeda dengan penderita yang harus tirah baring). Defek perfusi yang lebih luas dari konsolidasi yang tampak pada foto toraks pada daerah yang sama menyokong ada emboli, defek dengan ukuran sama atau lebih kecil dari abnormalitas radiologi tidak mendukung kearah emboli. 1 Payar ventilasi paru (Ventilation Lung Scan) memperbaiki spesifisitas diagnosis emboli. Daerah dengan pengurangan aktifitas ventilasi regional yang terganggu. 1 Penelitian yang dilakukan Stein dkk bertujuan untuk menentukan apakah paparan radiasi untuk pasien yang diduga dengan emboli paru bisa menurun dengan meningkatkan penggunaan ventilasi-perfusi (V/Q) scanning dan mengurangi penggunaan CT paru angiografi (CTPA) melalui intervensi pendidikan. Jumlah pemeriksaan yang dilakukan CTPA menurun dari 1.234 pada tahun 2006 untuk 920 tahun 2007, dan jumlah V/Q scan meningkat dari 745 pada 2006 menjadi 1.216 pada tahun 2007. Berarti dosis efektif berkurang sebesar 20%, dari 8,0 mSv pada 2006-6,4 mSv pada tahun 2007 (p <0,0001). Para pasien yang menjalani CTPA dan V/Q scan pada tahun 2006 adalah usia yang sama. Pada tahun 2007, pasien yang menjalani V/Q scan secara signifikan lebih muda. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam tingkat false-negatif (kisaran, 0,81,2%) antara CTPA dan V/Q scan pada tahun 2006 dan 2007.20

2.2.3.8. Pemeriksaan Elektrokardiografi Temuan elektrokardiografi (EKG) tidak spesifik. Elektrokardiogram

normal tidak menyingkirkan diagnosis emboli paru, bila ditemukan perubahan, seringkali bersifat sementara berupa : 1,4 Deviasi axis ke kanan Sinus takikardi atau aritmia supraventrikuler RBBB komplit atau tidak komplit Inversi gelombang T Pada keadaan emboli paru massif dapat terjadi perubahan EKG antara lain

37



Pola S1Q3T3, gelombang Q yang sempit diikuti T inverted di lead III, disertai gelombang S di lead I menandakan perubahan posisi jantung yang dikarenakan dilatasi atrium dan ventrikel kanan.

  

P Pulmonal Right Bundle Branch Block (RBBB) yang baru Right ventricular strain dengan T inverted di lead V1 sampai V4

Gambar 4. EKG Pasien Emboli Paru 2.2.3.9. Pemeriksaan Ekokardiografi : Pemeriksaan ekhokardiografi transtorakal atau transesofageal terbatas penggunaannya untuk diagnosis emboli paru. Pada ekokardiografi dapat dilihat perubahan ukuran dan fungsi ventrikel kanan dan regurgitasi trikuspid jantung kanan akut menandakan adanya regangan. Dengan penilaian klinis yang tepat, perubahan ventrikel kanan dapat menandakan emboli paru akut. 4

38

Gambar 5. Ekokardiografi D shape ventrikel kiri Pemeriksaan untuk diagnosis harus disesuaikan dengan tingkat kegawatan klinis pasien berdasarkan kondisi pasien, nilai keadaan hemodinamik stabil atau tidak stabil. Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar di bawah ini. Diagnosis banding emboli paru adalah : 4 1. Pneumonia 2. Bronkitis 3. Asma 4. PPOK 5. Pneumotoraks 6. Nyeri muskulosleletal 7. Kostokondritis 8. Fraktur iga 9. Edema Paru 10. Gagal jantung kongestif 11. Keganasan toraks 12. Hipertensi pulmonal 13. Infark miokard 14. Ansietas

39

2.2.4 PENATALAKSANAAN EMBOLI PARU Penatalaksanaan emboli paru mencakup terapi yang bersifat umum dan khusus. Tata laksana yang umum antara lain: 1. Tirah baring di ruang intensivf 2. Pemberian O2 2-4 lpm/ menit 3. Pemasangan jalur intravena untuk pemberian cairan 4. Pemantauan tekanan darah 5. Stocking pressure gradient (30-40 mmHg, bila tidak ditoleransi gunakan 2030 mmHg) Sementara terapi yang bersifat khusus adalah: 2.2.4. 1.Heparin Heparin sebagai antikoagulan utama pertama kali ditemukan oleh Howell dan Holt tahun 1918.21 Pada beberapa kasus kecurigaaan terhadap emboli paru, keputusan untuk memberikan terapi harus dibuat dengan dasar diagnosis yang kuat. Jika ada evaluasi klinis dan pemeriksaan awal kecurigaaan besar terhadap emboli akut, terapi antikoagulan harus diberikan walaupun belum ada pemeriksaan tambahan untuk konfirmasi diagnosis.1 Tujuan awal penatalaksanaan emboli paru dengan pemberian cepat antikoagulan sehingga meminimalisir komplikasi perdarahan.
4,22

Antikoagulan

yang diberikan berupa subkutan Low Molecular Weight (LMW) Heparin, intravena atau subkutan Unfractionated (UF) heparin dan tidak ada kontraindikasi pemberian heparin (klas 1, level eviden A)21 Terapi awal pemberian heparin selama 5 hari dengan diawali pemberian vitamin K antagonis. Target terapi sampai Partial Thromboplasti Time (PTT) antara 1,5 sampai 2 kali kontrol. 4 Penelitian yang dilakukan oleh Smith dkk yang mempelajari 400 pasien di instalasi gawat darurat (IGD) didiagnosis dengan emboli paru akut dengan menggunakan CT scan angiografi dan diobati di rumah sakit dengan heparin unfractionated IV tahun 2002-2005. Pasien menerima heparin baik di IGD atau setelah masuk. Waktu dari IGD sampai tercapai activated partial tromboplastin time (aPTT) terapeutik dihitung. Outcome termasuk mortalitas masuk rumah sakit dan dalam 30-hari, masa rawatan rumah sakit dan ICU, timbulnya perdarahan

40

pada pemberian heparin, dan berulang vena tromboemboli dalam waktu 90 hari. Pada penelitian ini didapatkan tingkat mortalitas masuk rumah sakit 3,0 % dan dalam 30 hari 7,7%. Pasien yang berikan heparin di IGD lebih rendah mortalitas pada masuk rumah sakit (1.4% vs 6.7%; P= 0.009) dan tingkat mortalitas 30 hari (4,4 vs% 15,3%; P<.001) dibandingkan pasien yang diberi heparin setelah masuk. Pasien yang mencapai aPTT terapeutik dalam waktu 24 jam lebih rendah mortalitas pada masuk rumah sakit (1,5% vs 5,6%; P = 0,093) dan mortalitas dalam 30 hari (5,6% vs 14,8%; P = 0,037) dibandingkan dengan pasien yang mencapai aPTT terapi setelah 24 jam. Pada beberapa model regresi logistik, menerima heparin di IGD masih prediksi penurunan mortalitas , dan masuk ICU tetap prediksi peningkatan mortalitas. Penelitian ini menyimpulkan hubungan antara antikoagulasi awal dan penurunan mortalitas pada pasien dengan emboli paru akut.23 2.2.4.2. Trombolisis Obat trombolisis berguna melisis trombus dengan meningkatkan produksi plasmin melalui aktivasi plasminogen. Banyak sediaan yang tersedia seperti streptokinase dan urokinase.3,22 Fibrinolisis digunakan pada penderita dengan emboli paru akut yang massif dan kemungkinan komplikasi perdarahan yang lebih besar (klas II, level eviden B).20,22 Pada penderita dengan hemodinamik tidak stabil, perawatan lebih agresif seperti trombolisis. Ini merupakan pilihan terapi karena tingginya angka kematian pada penderita tersebut dan perbaikan obstruksi tromboemboli lebih cepat dengan trombolitis dibandingkan dengan antikoagulan.9 Wang dkk melakukan penelitian mengenai keefektifan dan keamanan regimen Urokinase 2 jam dibandingkan dengan Urokinase 12 jam pada pasien emboli paru akut. Pada penelitian ini didapatkan bahwa kedua regimen memiliki kesamaan dalam hal efektifitas dan keamanannya untuk emboli paru akut. 24

41

Tabel 5. Obat dan dosis trombolitik dikutip dr 25 Obat Regimen dosis Streptokinase 250.000 unit selama 30 menit, kemudian 100.000 unit /jam selama 24 jam 4.400 unit/kgBB selama 10 menit, kemudian 4.400 unit/kgBB selama 12 jam 10 mg bolus, kemudian 90 mg selama 2 jam

Urokinase

Rt-PA

Tabel 6. Kontraindikasi absolut dan relatif terapi trombolitik dikutip dari 25 ABSOLUT Riwayat perdarahan intrakranial Keganasan intrakranial Trauma kepala Perdarahan internal yang aktif Riwayat bedah intrakranial atau intraspinal dalam 3 bulan Kecelakaan serebrovaskuler dalam 2 bulan RELATIF Pernah perdarahan internal Pernah bedah atau biopsi organ Pernah trauma Hipertensi tidak terkontrol Resiko tinggi trombosis jantung kiri Retinopati diabetik Kehamilan Umur >75 tahun

-

-

. Penelitian metaanalisis yang dilakukan Wan S dkk tahun 2004 mengenai perbandingan trombolitik dengan heparin sebagai terapi awal emboli paru pada 11 studi mencakup 748 pasien. Hasil penelitian ini menyimpulkan belum ada bukti manfaat terapi trombolitik lebih baik dibandingkan dengan heparin sebagai terapi awal pada pasien emboli paru. Manfaat trombolitik baru dirasakan pada pasien dengan resiko tinggi untuk kejadian berulang atau kematian. 26

2.2.4.3. Embolektomi Embolektomi merupakan terapi pertama emboli paru yang pertama kali dilakukan oleh Tredelenberg tahun 1908 pada arteri pulmonari.21 Merupakan tindakan bedah yang dilakukan pada emboli paru akut untuk mencegah resiko hemoragi intrakranial.16 Operasi plag mempunyai resiko kematian yang besar (30%), karena pasien berada dalam keadaan kritis, hemodinamik yang tidak stabil 42

selama operasi. Pasien didiagnosis di ruang emergensi yang mempunyai kecendrungan diagnosis besar terhadap emboli paru dan biasanya pemberian antikoagulan atau trombolitik tidak memberikan manfaat.4 Penelitian yang dilakukan oleh Lidt dkk terhadap penderita dengan emboli paru massif dengan disfungsi ventikel kanan. Pada pasien ini tindakan trombolitik merupakan kontraindikasi karena akan meningkatkan resiko perdarahan, gagal trombolisis. Pada pasien ini dilakukan percoutaneous mechanical trombectomy (PMT) yang ternyata merupakan alternatif terapi yang bermanfaat untuk kasus tersebut. 27

2.2.5

PENCEGAHAN Pencegahan terhadap timbulnya trombosis vena dalam dan tromboemboli

paru dilakukan dengan tindakan-tindakan fisis, suntikan heparin dosis kecil dan obat antiplatelet pada pasien-pasien risiko tinggi. Tindakan-tindakan fisis misalnya pemasangan stocking elastik dan kompresi udara intermitten pada tungkai bawah. Pemakaian stocking elastik mungkin efektif untuk mencegah timbulnya trombosis vena dalam. Pemasangan alat kompresi udara intermitten pascaoperasi pada tungkai bawah dianjurkan pada pasien sesudah taraf pembedahan saraf prostat atau lutut. Tindakan-tindakan lain untuk mencegah trombosis vena dalam misalnya mobilisasi dini sesudah pembedahan, kaki letaknya ditinggikan pada pasien tirah baring dan latihan aktif dan pasif

menggerakkan kaki pada pasien tirah baring. Suntikan heparin dosis rendah, 5000 unit subkutan diberikan tiap 8-12 jam, dimulai 2 jam sebelum operasi. Monitoring sama seperti pengobatan heparin. Pencegahan dengan obat antitrombosit dalam mencegah trombosis vena dalam belum ada bukti keberhasilannya.

43

Tabel 7. Terapi Profilaksis pada DVT

2.2.6

PROGNOSIS Angka kematian mencapai 10-15%. Dalam persentasi kecil emboli paru

masif meninggal sebelum didiagnosis, seringkali dalam 1 jam pertama. Pada penderita yang mendapat antikoagulan adekuat dengan heparin dan bertahan lebih dari 2 jam, prognosisnya baik. Bila heparin tidak diberikan akan terjadi embolisasi pada 1/3 kasus. Resiko menurun kurang dari 5% dengan terapi heparin adekuat.1

44

Emboli paru berulang dapat dicegah bila diberikan terapi dengan heparin dan antikoagulan oral, sehingga prognosisnya menjadi lebih baik. 21 Penelitian yang dilakukan Fremont dkk secara retrospektif di RS Trousseau Prancis mulai 1 Januari 1992 sampai 30 Juni 2005 mengenai nilai diagnostik rasio diameter akhir diastolik ekhokardiografi right/left ventricular pada pasien emboli paru akut. Rasio RV/LV ≥0,9 pada ekhokardiografi (P=0,01) merupakan faktor prediktor bebas untuk menilai angka kematian rumah sakit. Kriteria ini dapat dipakai menilai prognosis yang buruk .28 Penelitian yang dilakukan oleh Klok dkk mengenai kualitas hidup penderita emboli paru akut mulai 1 Januari 2001 sampai 1 Juli 2007 dengan jumlah sampel 392 penderita. Penelitian ini didapatkan kualitas hidup yang buruk berhubungan dengan umur, obesitas, keganasan dan status kardiopulmoner.29 Pulmonary Embolism Prognostic Index (PESI) dapat menilai lebih baik prediksi resiko kematian pada pasien dengan emboli paru. Adapun caranya dapat di lihat pada tabel dibawah ini.30 Tabel 8. Pulmonary embolism prognostic index (PESI) dikutip dari 30 Prediktor Umur Laki – laki Kanker Gagal jantung PPOK Denyut jantung ≥110 x/menit Tekanan darah sistolik <100mmHg Frekuensi napas ≥ 30 Suhu tubuh <36ºC Delirium SaO2 < 90% Skor tahun + 10 + 30 + 10 + 10 + 20 + 30 + 20 + 20 + 60 + 20

TOTAL : ____________

45

Interpretasi: Risiko rendah : ≤ 65 klas I, kematian 0,7% 66 – 85 klas II, kematian 1,2% Resiko tinggi : 86 – 105 klas III, kematian 4,8% 106-125 klas IV, kematian 13,6% >125 klas V, kematian 25%

46