Tahap-tahap Skenario 1 Mod 7

Published on April 2021 | Categories: Documents | Downloads: 0 | Comments: 0 | Views: 15
of 41
Download PDF   Embed   Report

Comments

Content

 

TAHAP I IDENTIFIKASI ISTILAH 

1.  Sesak nafas Suatu keadaan atau kondisi tidak nyaman, nyeri atau sensasi berat selama Proses  pernafasan pada sesak nafas frekuensi pernafasan mencapai 24x/menit. Akibat masuknya cairan kedalam rongga udara di paru-paru. 2.  Obat Bahan atau zat yang berasal dari tumbuhan, hewan, mineral maupun zat kimia tertentu terte ntu yang dapat digunakan untuk mengurangi rasa sakit atau merubah kondisi patologis menjadi fisiologis. 3.   Nafas yang berbunyi keadaan ini berasal dari hembusan nafas disebabkan oleh penyempitan saluran udara akibat radang terinfeksi, asma dan merokok yang yang menimbulkan suara seperti bersiul.

1

 

TAHAP II IDENTIFIKASI IDENTIFIKA SI MASALAH

Masalah inti

  Asma Bronkial



Masalah tambahan

  Factor pencetus Asma



2

 

TAHAP III ANALISA MASALAH

Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O²) yang dibutuhkan tubuh untuk  metabolisme sel dan karbond karbondioksida ioksida (CO²) yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru. Pada proses metabolisme tubuh yang tidak seimbang dapat menyebabkan perubahan  pertukaran zat-zat yang terdapat didalam tubuh kita. Sehingga proses respirasi dan ekspirasi dapat terganggu. Salah satu kelainan pada struktur pernafasan adalah asma bronkial. Menurut United States National Tuberculosis Association, Asma bronkial merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggapan reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran nafas. Asma secara imunologi :

 

1. Asma ekstrinsik  2.  Asma kriptogenik 

3

 

TAHAP IV STRUKTURALISASI PASIEN

SAKIT KEPALA

RIWAYAT

OBAT PENGHILANG RASA SAKIT

OBAT YG BERGANTI MEREK 

SESAK NAFAS DISERTAI BUNYI

PEMERIKSAAN FISIK 

PEMERIKSAAN PENUNJANG

SPINOMETRI

IPPA

DIAGNOSA BANDING

BRONTIKIS

ASMA BRONKIAL

PENATALAKSANAAN

4

 

TAHAP V LEARNING OBJECTIVE

1.  Anatomi dan fisiologi sistem pernafasan 2.  Asma bronkial

 

a. Definisi  b.  Etiologi c.  Faktor pencetus d.  Pafisiologi e.  Klasifikasi f.  Diagnosa Banding g.  Komplikasi h.  Penatalaksanaan

5

 

TAHAP VI BELAJAR MANDIRI 1.  ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG 1.1.  Anatomi Saluran Nafas 

Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, farinx, larinx, trachea, bronkus, dan bronkiolus. a.  Hidung

 Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam rongga hidung. Saluran-saluran itu  bermuarake dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum. Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan  pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput lendir  sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung. Septum nasi memisahkan kedua cavum nasi. Struktur ini tipis terdiri dari tulang dan tulang rawan, sering membengkok kesatu sisi atau sisi yang lain, dan dilapisi oleh kedua sisinya dengan membran mukosa. Dinding lateral cavum nasi dibentuk oleh sebagian maxilla,  palatinus, dan os. Sphenoidale. Tulang lengkung yang halus dan melekat pada dinding lateral dan menonjol ke cavum nasi adalah : conchae superior, media, dan inferior. Tulang-tulang ini dilapisi oleh membrane mukosa.  Dasar cavum nasi dibentuk oleh os frontale dan os palatinus sedangkan atap cavum nasi adalah celah sempit yang dibentuk oleh os frontale dan os sphenoidale. Membrana mukosa olfaktorius, pada bagian atap dan bagian cavum nasi yang  berdekatan, mengandung sel saraf khusus yang mendeteksi bau. Dari sel-sel ini serat saraf melewati lamina cribriformis os frontale dan kedalam bulbus olfaktorius nervus cranialis I olfaktorius. Sinus paranasalis adalah ruang dalam tengkorak yang berhubungan melalui lubang kedalam cavum nasi, sinus ini dilapisi oleh membrana mukosa yang  bersambungan dengan cavum nasi. Lubang Lubang yang membuka k kedalam edalam cavum nasi : 1.  Lubang hidung 2.  Sinus Sphenoidalis, diatas concha superior  6

 

3.  Sinus ethmoidalis, oleh beberapa lubang diantara concha superior dan media dan diantara concha media dan inferior  4.  Sinus frontalis, diantara concha media dan superior  5.  Ductus nasolacrimalis, dibawah concha inferior. Pada bagian belakang, cavum nasi membuka kedalam nasofaring melalui appertura nasalis posterior. b.  Faring (tekak) Adalah pipa

berotot

yang

berjalan

dari

dasar

tengkorak

sampai

 persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya di belakang larinx (larinx-faringeal). Orofaring adalah bagian dari faring merrupakan gabungan sistem respirasi dan pencernaan.   c.  Laring (tenggorok) (tenggorok)

Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula tyroidea, dan beberapa otot kecila, dan didepan laringofaring dan bagian atas esopagus. Laring merupakan struktur yang lengkap terdiri atas: 1. cartilago yaitu cartilago thyroidea, epiglottis, cartilago cricoidea, dan 2 cartilago arytenoidea 2. Membarana yaitu menghubungkan cartilago satu sama lain dan dengan os. Hyoideum, membrana mukosa, plika vokalis, dan otot yang bekerja pada plica vokalis. Cartilago tyroidea berbentuk V, dengan V menonjol kedepan leher sebagai  jakun. Ujung batas posterior diatas adalah cornu superior, penonjolan tempat melekatnya ligamen thyrohyoideum, dan dibawah adalah cornu yang lebih kecil tempat beratikulasi dengan bagian luar cartilago cricoidea. Membrana Tyroide à mengubungkan batas atas dan cornu superior ke os hyoideum. Membrana cricothyroideum à menghubungkan batas bawah dengan cartilago cricoidea.   Epiglottis 

Cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas dibelakang dasar lidah. Epiglottis ini melekat pada bagian belakang V cartilago thyroideum.

Plica

aryepiglottica, berjalan kebelakang dari bagian samping epiglottis menuju cartilago arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring.

  Cartilago cricoidea 



Cartilago berbentuk cincin signet dengan bagian yang besar dibelakang. Terletak dibawah cartilago tyroidea, dihubungkan dengan cartilago tersebut oleh membrane cricotyroidea. Cornu inferior cartilago thyroidea berartikulasi dengan 7

 

cartilago tyroidea pada setiap sisi. Membrana cricottracheale menghubungkan batas  bawahnya dengan cincin trachea I.

  Cartilago arytenoidea 



Dua cartilago kecil berbentuk piramid yang terletak pada basis cartilago cricoidea. Plica vokalis pada tiap sisi melekat dibagian posterio sudut piramid yang menonjol kedepan.   Membrana mukosa  

Laring sebagian besar dilapisi oleh epitel respiratorius, terdiri dari sel-sel silinder yang bersilia. Plica vocalis dilapisi oleh epitel skuamosa.

  Plica vokalis 



Plica vocalis adalah dua lembar membrana mukosa tipis yang terletak di atas ligamentum vocale, dua pita fibrosa yang teregang di antara bagian dalam cartilago thyroidea di bagian depan dan cartilago arytenoidea di bagian belakang. Plica vocalis  palsu adalah dua lipatan. membrana mukosa tepat di atas plica vocalis sejati. Bagian ini tidak terlibat dalarn produksi suara.

  Otot



Otot-otot kecil yang melekat pada cartilago arytenoidea, cricoidea, dan thyroidea, yang dengan kontraksi dan relaksasi dapat mendekatkan dan memisahkan  plica vocalis. Otot-otot tersebut diinervasi oleh nervus cranialis X (vagus). 

  Respirasi



Selama respirasi tenang, plica vocalis ditahan agak berjauhan sehingga udara dapat keluar masuk. Selama respirasi kuat, plica vocalis terpisah lebar.  

  Fonasi



Suara dihasilkan olch vibrasi plica vocalis selama ekspirasi. Suara yang dihasilkan dimodifikasi oleh gerakan palaturn molle, pipi, lidah, dan bibir, dan resonansi tertentu oleh sinus udara cranialis. 

  Gambaran klinis



Laring dapat tersumbat oleh: (a) benda asing, misalnya gumpalan makanan, mainan kecil (b) pembengkakan membrana mukosa, misalnya setelah mengisap uap atau pada reaksi alergi, (c) infeksi, misalnya difteri, (d) tumor, misalnya kanker pita suara.   8

 

d.  Trachea atau batang tenggorok 

Adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16  –   20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh  jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran l ingkaran disebelah belakang trachea, selain selai n itu  juga membuat beberapa jaringan otot.  e.  Bronchus

Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri  pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan  bawah. Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi  bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot  polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru. Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari 9

 

trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan  pori-pori kohn. f.  Paru-Paru

Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Paru-paru memilki : 1. Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula 2. permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada 3. permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung. 4. dan basis. Terletak pada diafragma paru-paru juga Dilapisi oleh pleura yaitu  parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas. Suplai Darah

1. arteri pulmonalis 2. arteri bronkialis

1.2.STRUKTUR DAN FUNGSI SISTEM RESPIRASI

Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O²) yang dibutuhkan tubuh untuk metabolisme sel dan karbondioksida (CO²) yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru.

10

 

1.2.1.  STRUKUTUR SISTEM RESPIRASI

Sistem respirasi terdiri dari: 1.  Saluran nafas bagian atas : Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan, disarung dan dilembabkan 2.  Saluran nafas bagian bawah : Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas ke alveoli alveoli   3.  Alveoli : Terjadi pertukaran gas anatara O2 dan CO2 4.  Sirkulasi paru : Pembuluh darah arteri menuju paru, sedangkan pembuluh darah vena meninggalkan paru. 5.  Paru Terdiri dari : a.  Saluran nafas bagian bawah  b.  Alveoli c.  Sirkulasi paru 6.  Rongga Pleura : Terbentuk dari dua selaput serosa, selaput  serosa, yang meluputi dinding dalam rongga dada yang disebut pleura disebut  pleura parietalis, parietalis, dan yang meliputi paru atau pleura atau  pleura veseralis.   veseralis. 7.  Rongga dan dinding dada Merupakan pompa muskuloskeletal  yang mengatur pertukaran gas dalam proses respirasi 1.2.1.1. Saluran

Nafas Bagian Atas 

a.  Rongga hidung Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami tiga hal :

  Dihangatkan   Disaring





  Dan dilembabkan



Yang merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi ( terdiri dari :  Psedostrafied ciliated cili ated columnar epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel partikel halus kearah faring sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu hidung,  sel   golbet  dan kelenjar serous yang berfungsi melembabkan udara udara yang masuk, pembuluh darah yang berfungsi menghangatkan udara). Ketiga hal tersebut dibantu dengan concha concha.. Kemudian udara akan diteruskan ke  b.  Nasofaring   Nasofaring (terdapat (terdapat pharyngeal  pharyngeal tonsil dan tonsil dan Tuba Eustachius) Eustachius) 11

 

c. Orofaring  Orofaring (merupakan (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat pangkal lidah) l idah) d.  Laringofaring (terjadi (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan) 1.2.1.2. Saluran

Nafas Bagian Bawah 

a. Laring Terdiri dari tiga struktur yang penting - Tulang rawan krikoid   - Selaput/pita suara - Epilotis  Epilotis   - Glotis Glotis    b. Trakhea Merupakan pipa silider dengan panjang ± 11 cm, berbentuk ¾ cincin tulang rawan seperti huruf C. C. Bagian belakang belakang dihubungkan dihubungkan oleh membran fibroelastic menempel  pada dinding depan usofagus.  c. Bronkhi Merupakan percabangan trakhea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebut carina. carina.   Brochus kanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengan trachea. trachea.    Bronchus kanan bercabang menjadi : lobus superior, medius, inferior. Brochus  kiri terdiri dari : lob obus us superior dan inferior  d.  Alveoli Terdiri dari : M embran al alve veolar olar dan ruang interstisial.  Membran alveolar : - Small alveolar cell dengan cell dengan ekstensi ektoplasmik ke ektoplasmik ke arah rongga alveoli -  Large alveolar cell mengandung cell mengandung inclusion bodies yang menghasilkan surfactant. menghasilkan surfactant.   -  Anastomosing capillary, capillary, merupakan system vena dan arteri yang saling  berhubungan langsung, ini terdiri dari : Sel endotel, aliran darah dalam rongga endotel   -  Interstitial space merupakan ruangan yang dibentuk oleh :  Endotel kapiler,  kapiler,   epitel  alveoli,, saluran limfe alveoli limfe,, jaringan kolagen dan sedikit serum. Aliran pertukaran gas

Proses pertukaran gas berlangsung sebagai berikut: alveoli epitel alveoli dasar 

endotel kapiler

plasma

eitrosit . molekul hemoglobin  hemoglobin 



Co² 12

membran

 

Surfactant

Mengatur hubungan antara cairan dan gas. Dalam keadaan normal normal surfactant   surfactant ini ini akan menurunkan tekanan permukaan permukaan pada waktu ekspirasi, sehingga sehingga kolaps alveoli dapat dihindari. 1.2.1.3. Sirkulasi

Paru 

Mengatur aliran darah vena  –  vena dari ventrikel  kanan ke arteri pulmonalis dan mengalirkan darah yang bersifat arterial  melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel   kiri. Paru

Merupakan

jalinan

atau

susunan susunan

bronhus bronkhiolus, bronkhiolus,

bronkhiolus terminalis,  terminalis, 

bronkhiolus respiratoty, alveoli, sirkulasi paru, syaraf, sistem limfatik. limfatik.   1.2.1.4. Rongga

dan Dinding Dada 

Rongga ini terbentuk oleh : - Otot –  Otot – otot otot interkostalis interkostalis   - Otot –  Otot – otot otot pektoralis  pektoralis mayor dan mayor dan minor   - Otot –  Otot – otot otot trapezius trapezius   - Otot –  Otot – otot seratus otot seratus anterior/posterior   - Kosta- kosta dan kolumna vertebralis - Kedua hemi diafragma  diafragma  Yang secara aktif mengatur mekanik respirasi. 1.2.2.  FUNGSI RESPIRASI DAN NON RESPIRASI DARI PARU

1. Respirasi : Pertukaran gas O² dan dan CO² 2. Keseimbangan asam basa 3. Keseimbangan cairan 4. Keseimbangan suhu tubuh 5. Membantu v venous enous return darah ke atrium kanan selama fase inspirasi 6.

Endokrin : Keseimbangan bahan vaso aktif, histamine, serotonin, ECF  dan angiotensin   angiotensin

7. Perlindungan terhadap infeksi: infeksi: Makrofag   Makrofag yang yang akan membunuh bakteri 1.1.2.1. Mekanisme Pernafasan 

Agar terjadi pertukaran sejumlah gas untuk metabolisme tubuh diperlukan usaha keras  pernafasan yang tergantung pada : 1. Tekanan intar-pleural 13

 

Dinding dada merupakan suatu kompartemen tertutup melingkupi paru. Dalam keadaan normal paru seakan melekat pada dinding dada, hal ini disebabkan karena ada perbedaan tekanan atau selisih tekanan atmosfir  ( 760 mmHg) dan tekanan intra pleural (755 mmHg). Sewaktu inspirasi diafrgama berkontraksi, volume rongga dada meningkat, tekanan intar pleural  dan intar alveolar  turun dibawah tekanan atmosfir  atmosfir sehingga sehingga udara masuk Sedangkan waktu ekspirasi volum rongga dada mengecil mengakibatkan tekanan intra pleural dan tekanan intra alveolar meningkat diatas atmosfir  sehingga udara mengalir keluar. 2. Compliance Hubungan antara perubahan tekanan dengan perubahan volume dan aliran dikenal sebagai copliance. copliance.   Ada dua bentuk compliance: -

Static compliance, compliance, perubahan volum paru persatuan perubahan tekanan saluran nafas

(airway pressure) sewaktu paru tidak bergerak. Pada orang dewasa muda normal : 100 ml/cm H2O -  Effective Compliance : (tidal volume/peak pressure) selama fase pernafasan. Normal: ±50 ml/cm H2O Compliance dapat menurun karena: -  Pulmonary stiffes : atelektasis, pneumonia, atelektasis, pneumonia, edema paru, paru, fibrosis  fibrosis paru -

Space occupying prosess: prosess: effuse pleura, pneumothorak  

-

Chestwall undistensibility: undistensibility: kifoskoliosis, obesitas, distensi abdomen  abdomen 

Penurunan compliance akan mengabikabtkan meningkatnya usaha/kerja nafas. 3.  Airway resistance (tahanan saluran nafas) Rasio dari perubahan tekanan jalan nafas 1.1.2.2. SIRKULASI PARU  a.   Pulmonary blood flow total = 5 liter/menit Ventilasi alveolar = alveolar = 4 liter/menit Sehingga ratio ventilasi dengan aliran darah dalam keadaan normal = 4/5 = 0,8  b.  Tekanan arteri pulmonal = 25/10 mmHg dengan rata-rata = 15 mmHg. Tekanan vena pulmolais = 5 mmHg, mean capilary pressure = 7 mmHg Sehingga pada keadaan normal terdapat perbedaan 10 mmHg untuk mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke vena pulmonalis  pulmonalis  c.  Adanya mean capilary pressure mengakibatkan garam dan air mengalir dari rongga kapiler  ke rongga interstitial, sedangkan osmotic colloid pressure akan menarik  14

 

garam dan air dari rongga interstitial  kearah rongga kapiler . Kondisi ini dalam keadaan normal selalu seimbang.Peningkatan tekanan kapiler  atau penurunan koloid   akan menyebabkan peningkatan akumulasi air dan garam

dalam

rongga

interstitial.   interstitial. 1.1.2.3. TRANSPOR OKSIGEN 

1.  Hemoglobin Oksigen dalam darah diangkut dalam dua bentuk : -

Kelarutan fisik dalam plasma dalam plasma  

-

Ikatan kimiawi dengan hemoglobin hemoglobin   Ikatan hemoglobin dengan tergantung pada  saturasi O2, jumlahnya dipengaruhi oleh

 pH darah dan suhu tubuh. Setiap penurunan pH dan kenaikkan suhu tubuh mengakibatkan ikatan hemoglobin dan O2 menurun. 2.  Oksigen content Jumlah oksigen yang dibawa oleh darah dikenal sebagai oksigen content (Ca O2 )  -  Plasma  Plasma   -  Hemoglobin  Hemoglobin   1.1.3.  REGULASI VENTILASI 

Kontrol dari pengaturan ventilasi dilakukan oleh sistem syaraf dan kadar/konsentrasi gasgas yang ada di dalam darah Pusat respirasi di medulla oblongata mengatur: - Rate impuls  impuls 

 Respirasi rate  rate 

- Amplitudo impuls  impuls 

Tidal volume  volume 

Pusat inspirasi d aan n ekspirasi :  posterior medulla oblongata, oblongata, pusat kemo reseptor  : anterior medulla oblongata, oblongata, pusat apneu dan dan pneumothoraks  pneumothoraks : pons.  pons.  Rangsang ventilasi terjadi atas : PaCo2, pH darah, PaO2 1.1.4.  PEMERIKSAAN FUNGSI PARU 

Kegunaan: Untuk mendiagnostik adanya sesak nafas, sianosis, nafas,  sianosis,  sindrom  sindrom bronkitis  bronkitis  Indikasi klinik : - Kelainan jalan nafas paru, pleura dan dinding toraks toraks   - Payah jantung kanan dan kiri - Diagnostik pra bedah toraks dan abdomen abdomen   - Penyakit-penyakit neuromuskuler  - Usia lebih dari 55 tahun.

15

 

2.  ASMA BRONKIAL 2.1.Definis

Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society). 2.2.Etiologi

Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik). Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu : 1.  Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu  predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. 2.  Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak  spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. 3.  Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk  alergik dan non-alergik  .

16

 

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial. a.  Faktor predisposisi Genetik 

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui  bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar  dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. b.  Faktor presipitasi Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

 

Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan

 

ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, jam ur, bakteri dan polusi Ingestan, yang masuk melalui mulut





ex: makanan dan obat-obatan

 



Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit ex: perhiasan, logam dan jam tangan

Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma . Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. Stress

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga  bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

17

 

Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya Mis alnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan

aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

2.3.Faktor pencetus

Penyempitan saluran nafas pada asma bronchial, bukanlah penyempitan yang diakibatkan oleh penyakit infeksi menahun pada saluran nafas (seperti bronchitis menahun) ataupun penyempitan sebagai akibat kerusakan dinding saluran nafas (misal pada bronkiektasis ataupun emfisema paru), namun karena reaksi inflamasi yang didahului oleh factor pencetus. Pemicu mengakibatkan terganggunya saluran pernafasan dan mengakibatkan  penyempitan dari saluran pernafasan (bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan  peradangan.

Banyak

kalangan

kedokteran

yang

menganggap

pemicu

dan

 bronkokonstriksi adalah gangguan gangguan pernafasan akut, yang belum berarti asma. Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu timbul seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan lebih mudah diatasi dalam waktu singkat. Namun saluran pernafasan akan bereaksi lebih cepat bila sudah ada atau terjadi peradangan. 1.  Faktor pada pasien   Aspek genetik 

o

  Kemungkinan alergi

o

  Saluran napas yang memang mudah terangsang

o

  Jenis kelamin

o

  Ras/etnik 

o

2.  Faktor lingkungan 18

 

  Bahan-bahan di dalam ruangan :

o

 

Tungau debu rumah

 

Binatang, kecoa

  Bahan-bahan di luar ruangan :

o

 

Tepung sari bunga

Jamur  Makanan-makanan tertentu, bahan pengawet, penyedap, pewarna makanan o   

  Obat-obatan tertentu

o

  Iritan (parfum, bau-bauan merangsang, household spray )

o

  Ekspresi emosi yang berlebihan

o

  Asap rokok dari perokok aktif dan pasif 

o

  Polusi udara dari luar dan dalam ruangan

o

  Infeksi saluran napas

o

  Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan

o

aktivitas fisik tertentu Perubahan cuaca o  2.4.Pafisiologi

Keadaan yang dapat menimbulkan serangan asma bronchial menstimulasi terjadinya bronkospasme melalui salah satu dari tiga ti ga mekanisme, yaitu : 1.  Degranulasi sel mast dengan melibatkan immunoglobulin E (igE) 2.  Degranulasi sel mast tanpa melibatkan IgE. Degranulasi sel mast menyebabkan terlepasnya histamin , yaitu suatu  slow reacting

substance

of

ananphylaxis,

dan

kinin

yang

menyebabkan

 bronkokonstriksi. 3.  Stimulasi langsung otot bronkus tanpa melibatkan sel mast. Episode bronkospastik berkaitan dengan fluktuasi konsentrasi c-GMP (cylic ( cylic  guanosine

monophosphate)

atau

konsentrasi

c-AMP

(cylic (cylic

adenosine

monophosphate), monophosphate ), atau konsentrasi keduanya didalam otot polos bronkus dan sel mast. Peningkatan konsentrasi c-GMP dan penurunan konsentrasi c-AMP intraselular   berkaitan dengan terjadinya bronkospasme, sedangkan keadaan yang sebaliknya, sebaliknya, yaitu  penurunan konsentrasi c-GMP dan peningkatan konsentrasi c-AMP menyebabkan

19

 

 bronkoldilatasi. Produk IgE spesifik memerlukan sensitisasi terlebih dahulu. Penurunan aliran udara ekspirasi tidak hanya diakibatkan oleh bronkokonstriksi saja, tetapi juga oleh adanya edema mukosa dan sekresi lendir yang berlebihan. 2.5.Klasifikasi

Ada 2 penggolongan besar asma bronchial, yaitu asma bronchial yang  berkaitan dengan penderita yang mempunyai riwayat pribadi atau riwayat keluarga dengan kelainan atopik, dan asma bronchial pada penderita yang tidak ada kaitan dengan diatesis atopik. Atopik adalah suatu keadaan respon seseorang yang tinggi terhadap protein asing yang sering bermanifestasi berupa rinitas alergika, urtikaria atau dermatitis. Asma yang berkaitan dengan atopi digolongkan sebagai asma ekstrinsik atau asma alergik, sedangkan yang yang tidak berkaitan dengan atopi digolongkan sebagai asma intrinsic atau asma indiosinkratik. Perbedaan asma ekstrinsik dengan asma intrinsic Asma entriksik(Alergik)

Asma intrinsik(idiosinkratik)

Mulai terjadinya

Saat kanak-kanak

Saat dewasa

Kadar igE serum

Meningkat

Normal

Mekanisme terjadinya

Mekanisme imun

Non imun

Selain penggolongan asma entrinsik dan intrinsik, masih ada penamaan asma yang lain, yaitu : 1.  Drug Induced Asthma Kemungkinan terjadi nya harus dicurigai pada penderita yang pengendalian asmanya tergantung pada steroid. 2.  Exercise Induced Asthma Aktivitas gerak badan (exercise) sering memprovokasi saluran pernafasan yang hiperreaktif sehingga timbul bronkokonstriksi. Hal yang berperan sebagai provokator  adalah proses pendinginan dan pengeringan saluran pernafasan.

20

 

3.  Occupational Asthma Banyak zat yang terdapat dilapangan kerja yang berperan sebagai occupational sensitizer. Tenaga kerja yang atopik lebih mudah dan lebih cepat mengalami serangan occupational asthma. Orang yang bukan atopik juga dapat menderita occupational asthma, tetapi stelah terpajan oleh occupational sensitizer dalam jangka waktu yang lama. 2.6.Diagnosa Banding

Suatu konsep yang memberikan arahan dan perlu dipahami benar ialah  pengertian bahwa wheezing bukanlah semata-mata disebabkan oleh asma, walaupun wheezing itu sendiri sering dianggap patognomosis bagi asma. Karena itu setiap  penderita dengan keluhan wheezing, perlu dilakukan pemeriksaan fisis dan laboratorium yang lebih teliti sebelum diagnosis asma ditegakkan. Untuk itu, diagnosis banding yang perlu dipikirkan adalah : a.  Asma kardial

Asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung disebut asma kardial. Gejala asma kardial biasanya terjadi pada malam hari, disertai sesak napas yang hebat. Kejadian ini disebut nocturnal paroxymul dyspnea. Biasanya terjadi pada saat  penderita sedang tidur. Pemeriksaan fisik :

Ditemukannya gejala-gejala :

  suara nafas berbunyi pada saat ekspirasi (wheezing)  



  terdengar bising ekspirasi 



  fase ekspirasi menjadi lebih panjang 



Ditemukan juga gejala-gejala gagal jantung kiri

  Takikardi >120/menit 



  Kardiomegali 



  Gallop S3 



b.  Bronkitis akut ataupun yang menahun

Bronkitis akut adalah peradangan akut pada bronkus dan cabang-cabangnya, yang mengakibatkan terjadinya edema dan pembentukan mukus. Walaupun diagnosis  bronkitis sering merupakan diagnosis yang sering dibuat, pada anak keadaan ini agaknya bukan merupakan suatu penyakit tersendiri tetapi merupakan akibat dari

21

 

 beberapa keadaan lain pada saluran napas atas dan bawah. Manifefstasi klinis  biasanya terjadi akut mengikuti suatu infeksi saluran napas atas. Pemeriksaan fisik 

Pemeriksaan fisik pada stadium awal biasanya tidak khas. Dapat ditemukan adanya

demam,

gejala

rinitis

sebagai

manifestasi

pengiring,

atau

faring

hiperemis.Sejalan dengan perkembangan serta progresivitas batuk, pada auskultasi dada dapat terdengar ronki, wheezing , ekspirium diperpanjang atau tanda obstruksi lainnya. Bila lendir banyak dan tidak terlalu lengket akan terdengar ronki basah. c.  Infeksi paru

Pnemonia Pnemonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak, karena paru meradang secara mendadak. Batas napas cepat adalah frekuensi pernapasan sebanyak 50 kali per menit atau lebih pada anak usia 2 bulan sampai kurang dari 1 tahun, dan 40 kali permenit atau lebih pada anak usia 1 tahun sampai kurang dari 5 tahun. Pada anak dibawah usia 2 bulan, tidak dikenal diagnosis pnemonia. Pneumonia Berat ditandai dengan adanya batuk atau (juga disertai) kesukaran  bernapas, napas sesak atau penarikan dinding dada sebelah bawah ke dalam (severe chest indrawing) pada anak usia 2 bulan sampai kurang dari 5 tahun. d.  Hernia diafragmat di afragmatika ika

Hernia Diafragmatika adalah penonjolan organ perut ke dalam rongga dada melalui suatu lubang pada diafragma diafragma..

Diafragma adalah sekat yang membatasi

rongga dada dan rongga perut. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Ditemukan  pada 1 diantara 2200-5000 kelahiran dan 80-90% terjadi pada sisi tubuh bagian kiri.

22

 

Gejala Gejalanya berupa:

  Gangguan pernafasan yang berat



  Sianosis (warna kulit kebiruan akibat kekurangan oksigen)



  Takipneu (laju pernafasan yang cepat)



(asimetris))   Bentuk dinding dada kiri dan kanan tidak sama (asimetris   Takikardia (denyut jantung yang cepat).





e.  Sembab laring

Gejala dan tanda yang dijumpai adalah :

  Suara sesak 



  Sesak nafas dan stridor 



  Rasa nyeri ditenggorok 



  Disfagia



  Batuk dan haemoptisis



  Pembengkakan pada leher 



f.  Aneurisma aorta

Kata aneurisma berasal dari bahasa yunani “aneurysma “ aneurysma”” berarti pelebaran. Aneurisma adalah keadaan dimana pembuluh darah menjadi membesar secara abnormal atau mengembang (over-inflated) seperti balon yang menonjol keluar. Pelebaran yang terjadi adalah lokal dan lebih dari 50% diameter pembuluh darah. Aneurisma sering terjadi pada arteri di basis otak (circulus Willisi) dan di aorta. Aneurisma adalah keadaan yang berbahaya karena dapat ruptur dan menyebabkan kematian kapan saja Aneurisma dapat terjadi sebagai kelainan kongenital atau akuisita. Penyebab  pasti penyakit ini belum diketahui, defek pada beberapa komponen dari dinding arteri dapat bertanggung jawab terdapat faktor risiko untuk terjadinya aneurisma aorta meliputi tekanan darah yang tinggi, kadar kolesterol yang tinggi,diabetes, perokok  tembakau,alkoholism, dan insomnia. dan obesitas. Penyebab yang paling banyak dari aneurisma aorta adalah pengerasan dari arteri disebut arteriosclerosis

23

 

2.7.Komplikasi 1.  Pneumotoraks

Pneumotoraks adalah keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga  pleura. Dalam keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga thoraks .  Masuknya udara ke dalam rongga pleura dibedakan atas: 1.  Pneumotoraks spontan: Timbul sobekan subpleura dari bulla sehingga udara dalam rongga pleura melalui suatu lubang robekan atau katup. Keadaan ini dapat terjadi  berulang kali dan sering menjadi keadaan yang kronis. Penyebab lain ialah suatu trauma tertutup terhadap dinding dan fistula bronkopleural akibat neoplasma atau inflamasi. 2.  Udara lingkungan luar masuk ke dalam rongga pleura melalui luka tusuk atau  pneumotoraks disengaja (artificial) dengan terapi dalam hal pengeluaran atau  pengecilan kavitas proses spesifik yang sekarang tidak dilakukan lagi. Tujuan  pneumotoraks sengaja lainnya ialah diagnostik untuk membedakan massa apakah  berasal dari pleura atau jaringan paru. Penyebab-penyebab lain l ain ialah akibat tindakan  biopsi paru dan pengeluaran cairan rongga pleura. 3.  Masuknya udara melalui mediastinum yang biasanya disebabkan trauma pada trakea atau esophagus akibat tindakan pemeriksaan dengan alat-alat (endoskopi) atau benda asing tajam yang tertelan. Keganasan dalam mediastinum dapat pula mengakibatkan udara dalam rongga pleura melalui fistula antara saluran nafas proksimal dengan rongga pleura. 4.  Udara berasal dari subdiafragma dengan robekan lambung akibat suatu trauma atau abses subdiafragma dengan kuman pembentuk gas. Pneumotoraks dapat juga dibagi atas: 1.  Pneumotoraks Terbuka: Gangguan pada dinding dada berupa hubungan langsung antara ruang pleura dan lingkungan atau terbentuk saluran terbuka yang dapat menyebabkan udara dapat keluar masuk dengan bebas ke rongga pleura selama proses respirasi. 2.  Pneumotoraks Tertutup: Misal terdapat robekan pada pleura viseralis dan paru atau  jalan nafas atau esofagus, sehingga masuk vakum pleura karena tekanan vakum  pleura negatif. 24

 

3.  Pneumotoraks Valvular: Jika udara dapat masuk ke dalam paru pada proses inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi. Akibat hal ini dapat terjadi  peningkatan tekanan intrapleural. Karena tekanan intrapleural meningkat maka dapat terjadi tension pneumotoraks. Gejala Klinis 

Adanya keluhan-keluhan dan gejala-gejala klinis pneumotoraks amat tergantung pada besarnya lesi pneumotoraks dan ada tidaknya komplikasi penyakit  paru. Beberapa pasien menunjukkan keadaan asimtomatik dan kelainan hanya dapat ditemukan pada pemeriksaan foto dada rutin. Pada beberapa kasus, pneumotoraks terluput dari pengamatan. Gejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang tiba-tiba dan bersifat unilateral serta diikuti sesak nafas. Kelainan ini ditemukan pada 80-90% kasus. Gejala-gejala ini lebih mudah ditemukan bila penderita melakukan aktivitas berat. Tetapi pada sebagian kasus, gejala-gejala masih gampang ditemukan pada aktivitas  biasa atau waktu istirahat. Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit ini bisa menghebat atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura viseralis dan pleura parietalis. Suatu waktu  perlengketan ini bisa sobek pada tekanan kuat dari pneumotoraks, sehingga terjadi  perdarahan intrapleura (hemato- pneumotoraks). Kadang-kadang gejala klinis dapat ditemukan walaupun kelainan pneumotoraksnya sedikit, misalnya perkusi yang hipersonar, fremitus yang melemah sampai menghilang, suara nafas yang melemah sampai menghilang pada sisi yang sakit. Gambaran Radiologis 

Bayangan udara dalam rongga pleura memberikan bayangan radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru (avascular pattern) dengan batas paru berupa garis radioopak tipis yang berasal dari pleura visceral (gambar 1 dan 2).

25

 

Gambar 1. 

Gambar 2. 

Pada foto terlihat bayangan udara dari pneumotoraks yang berbentuk  cembung, yang memisahkan pleura parietalis dengan pleura viseralis. Bila  pneumotoraksnya tidak begitu besar, foto dengan pernafasan dalam (inspirasi penuh)  pun tidak akan menunjukkan kelainan yang jelas. Dalam hal ini dianjurkan membuat foto dada dengan inspirasi dan ekspirasi penuh. Selama ekspirasi maksimal udara dalam rongga pleura lebih didorong ke apeks, sehingga rongga intrapleura di apeks  jadi lebih besar. Selain itu terdapat perbedaan densitas antara jaringan paru dan da n udara intrapleura sehingga memudahkan dalam melihat pneumotoraks, yakni kenaikan densitas jaringan paru selama ekspirasi tapi tidak menaikkan densitas pneumotoraks.   2.  Pneumomediastinum

Pneumomediastinum adalah suatu kondisi dimana adanya udara atau gas  bebas pada mediastinum yang umumnya berasal dari rongga r ongga alveolar atau jalan jal an nafas dengan

etiologi

multifaktorial

(lebih

banyak

berhubungan

dengan

spontan

 pneumomediastinum dibandingkan dengan kejadian yang berhubungan dengan trauma, intubasi atau prosedur bedah). Etiologi 

Tiga penyebab terjadinya pneumomediastinum adalah : 1. Ruptur alveolus dengan diseksi udara ke dalam mediastinum. 2. Perforasi atau ruptur esophagus, trakea atau bronkus utama. 3. Diseksi udara dari leher atau abdomen ke dalam mediastinum. 26

 

Beberapa faktor pencetus yang dapat menimbulkan pneumomediastinum diantaranya batuk yang frekuen, menangis, berteriak, muntah, defekasi dan valsava yang

dapat meningkatkan

tekanan

alveolar.

Beberapa penyakit pernafasan,

diantaranya asma, bronkhiolitis, pasien dengan tindakan intubasi dan ventilasi mekanik termasuk dalam resiko yang tinggi mengalami pneumomediastinum. Selain itu, aktivitas yang dapat menimbulkan barotrauma, misalnya menyelam, merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya pneumomediastinum. Sering melakukan pekerjaan yang menahan nafas (misalnya aktivitas atletik, weight lifting).

Memainkan

alat

musik

tiup

juga

merupakan

faktor

resiko

 pneumomediastinum5. Epidemiologi 

Pada serangkaian penelitian yang dilakukan oleh Stack tahun 1996 tentang  pneumomediastinum yang terjadi pada seseorang yang menderita asma, ada sedikit dominansi pada laki-laki dalam prevalensi pneumomediastinum. Dalam penelitian kasus pneumomediatinum lainnya didapatkan lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. Pada tahun 2001 Damore melaporkan ada 29 kasus  pneumomediastinum yang berlangsung selama periode 10 tahun tidak ada hubungannya dengan trauma, intubasi atau prosedur bedah; 69% dari pasien ini adalah laki-laki. Pada pneumomediastinum traumatik lebih banyak terjadi pada laki-laki, ini mencerminkan kecenderungan aktivitas yang akan meningkatkan resiko terjadinya  barotrauma, misalnya sering menyelam atau sering melakukan pekerjaan yang menahan nafas (misalnya aktivitas atletik, angkat berat). Kejadian ini akan lebih hebat lagi bila disertai dengan batuk, muntah dan melakukan gerakan valsalva (menahan nafas

dengan

menutup

hidung)

semua

itu

akan

cenderung

menyebabkan

 pneumomediastinum yang akan bekurang dengan pertambahan u umur. mur. Patofisiologi

Pneumomediastinum

merupakan

penyakit

yang

jarang

menimbulkan

komplikasi klinis, yang lebih sering disini adalah kondisi-kondisi yang memperburuk 

27

 

itu yang akan menyebabkan penyakitnya menjadi sangat signifikan. Pada berbagai keadaan yang jarang, tekanan pneumomediastinum ini dilaporkan disertai dengan  perubahan tekanan mediastinum sehingga menyebabkan penurunan cardiac output,  baik oleh penekanan jantung secara langsung atau karena menurunnya v enous return. Bila ada gas mediastinum atau subkutan yang sangat banyak, mungkin akan terjadi  penekanan pada jalan nafas. Keterangan umum yang bisa diterima untuk terjadinya pneumomediastinum adalah adanya gas bebas (biasanya udara, meskipun kadangkala bukan) yang masuk  melalui alveoli yang rusak disepanjang lapisan vaskular peribronkhial kearah hilus  paru. Dari daerah ini terus akan meluas kearah mediastinum. mediast inum. Dengan sendirinya, jalur  udara ini tak hanya terjadi pada mediastinum; udara itu akan menyebar melalui  bidang-bidang

jaringan

 pneumoretroperitoneum,

ini

sehingga

pneumoperikardium,

menyebabkan

pneumoperitoneum,

pneumothorax

dan

emphysema

subkutan. Efek Macklin sebagaimana pertama kali diterangkan pada tahun 1939, adalah kondisi triad yang bisa menerangkan terjadinya berbagai kasus pneumomediastinum. Proses ini dimulai dengan ruptura alveolar, setelah itu udara akan menjalar  disepanjang

bungkus

bronkhovaskular

dan

lama

kelamaan

akan

mencapai

mediastinum. Gejala Klinis 

Gejala klinis yang menyertai pneumomediastinum berkisar dari tidak ada gejala sampai gejala yang berat. Beberapa gejala diantaranya : 1.   Nyeri dada. Pada 50- 90% kasus pneumomediastinum ini mengeluhkan adanya nyeri dada. Khasnya terdapat nyeri dada substernum yang berat dengan atau tanpa ta npa  penyebaran ke leher le her dan lengan, yang diperberat dengan inspirasi. Nyeri dada ini menyerupai gejala awal dari infark miokard. 2.  Dyspnea atau sesak nafas. 3.  Demam. Demam kadang timbul menyertai gejala yang lain, demam ini diakibatkan adanya pelepasan sitokin. 4.   Nyeri tenggorokan. 28

 

5.  Disfagia. Pemeriksaan Fisik  

Pada hasil pemeriksaan fisik didapatkan :

1.  Emfisema Subkutis. Biasanya ditemukan emfisema subkutis. Meskipun bukan merupakan tanda patognomik dari pneumomediastinum, udara di subkutis menunjukkan adanya udara bebas di dalam rongga thoraks. Pada tahun 1996, Stack  melaporkan adanya emfisema subkutis pada 73% penderita pneumomediastinum. 2.  Tanda

Hamman.

Tanda

Hamman

merupakan

tanda

patognomik

dari

 pneumomediastinum. Tanda Hamman ini terdiri dari :  Precardial Systolic  Krepitasi dan Melemahnya bunyi jantung . Tanda hamman ini menimbulkan bunyi “klik” ( oleh karena adanya krepitasi) yang sinkron dengan denyut jantung, dan akan lebih jelas didengarkan pada posisi miring (dekubitus) lateral kiri. 3.  Aspergilosis Bronkopulmoner Alergika (ABPA)

Aspergilosis Bronkopulmoner Alergika (ABPA)

adalah suatu reaksi alergi

terhadap jamur yang disebut aspergillus, yang menyebabkan peradangan pada saluran  pernafasan dan kantong udara di paru-paru. Penyebab Aspergilosis

Bronkopulmoner Alergika (ABPA)

Jamur 

 Aspergillus fumigatus. fumigatus. Aspergillus bisa tumbuh di daun-daun yang telah mati, gandum yang disimpan, kotoran burung, tumpukan pupuk dan tumbuhan yang membusuk lainnya. Infeksi akibat aspergillus (misalnya pneumonia (misalnya  pneumonia atau aspergiloma aspergiloma))  jarang

terjadi.

Tetapi

beberapa

orang

menunjukkan

suatu

reaksi

alergi

(hipersensitivitas) terhadap jamur ini (disebut aspergilosis bronkopulmoner alergika), yang ditandai dengan adanya peradangan pada saluran pernafasan (bronkus ( bronkus)) atau kantong udara (alveolus (alveolus). ). Penyakit ini bisa menyerupai asma atau  pneumonia  pneumonia,, dan  pada kenyataanya, sebagian besar penderita ABPA juga menderita asma. Resiko tinggi terjadinya ABPA ditemukan pada penderita asma atau fibrosis atau  fibrosis kistik . Gejalanya terdiri dari: - gejala asma yang semakin memburuk  - mengi/bengek  29

 

- batuk (bisa disertai dahak berwarna kecoklatan atau kemerahan) - demam 4.  Atelektasis

Atelektasis (Atelectasis)adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat  pernafasan yang sangat dangkal. Sindroma Lobus Medialis. Sindroma lobus medialis merupakan atelektasis jangka

 panjang, dimana lobus media (tengah) dari paru-paru kanan mengkerut. Penyebabnya  biasanya adalah penekanan bronkus oleh suatu tumor atau pembesaran kelenjar getah  bening. Paru-paru yang tersumbat dan mengkerut, dapat berkembang menjadi  pneumonia yang tidak dapat sembuh total dan peradangan kronis, jaringan parut dan  bronkiektasis. Atelektasis Percepatan. Atlektasis percepatan biasanya terjadi pada pilot pesawat

tempur. Penerbangan dengan kecepatan tinggi akan menutup saluran pernafasan yang kecil, menyebabkan alveoli (kantong udara kecil di paru-paru) menciut. Mikroatelektasis Tersebar Atau Terlokalisasi. Pada keadaan ini, sistem surfaktan

 paru-paru terganggu. Surfaktan adalah zat yang melapisi alveoli dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan, sehingga mencegah pengkerutan. Bila bayi  prematur kekurangan surfaktan, mereka akan mengalami sindroma gawat pernafasan. Orang dewasa juga bisa mengalami mikroatelektsis karena:   

terapi oksigen yang berlebihan

 

infeksi berat dan luas (sepsis)

 

faktor lainnya yang merusak lapisan alveoli.







Penyebab

Sebab utama dari atelektasis adalah penyumbatan sebuah bronkus. Bronkus adalah 2 cabang utama dari trakea yang langsung menuju ke paru-paru. Penyumbatan  juga bisa terjadi pada saluran pernafasan yang lebih kecil. Penyumbatan bisa disebabkan oleh adanya gumpalan lendir, tumor atau benda asing yang terhisap ke

30

 

dalam bronkus. Atau bronkus bisa tersumbat oleh sesuatu yang menekan dari luar, seperti tumor atau pembesaran kelenjar getah bening. Jika saluran pernafasan tersumbat, udara di dalam alveoli akan terserap ke dalam aliran darah sehingga alveoli akan menciut dan memadat. Jaringan paru-paru yang mengkerut biasanya terisi dengan sel darah, serum, lendir dan kemudian akan mengalami infeksi. Faktor resiko terjadinya atelektasis:  

Pembiusan (anestesia)/pembedahan

 

Tirah baring jangka panjang tanpa perubahan posisi

 

Pernafasan dangkal

 

Penyakit paru-paru.









Gejala

Atelektasis dapat terjadi secara perlahan dan hanya menyebabkan sesak nafas yang ringan. Penderita sindroma lobus medialis mungkin tidak mengalami gejala sama sekali, walaupun banyak yang menderita batuk-batuk pendek. Gejalanya bisa  berupa:



 

gangguan pernafasan



 

nyeri dada



   batuk.

Jika disertai infeksi, bisa terjadi demam dan peningkatan denyut jantung, kadang-kadang sampai terjadi syok (tekanan darah sangat rendah). 5.  Gagal Nafas

Gagal

Nafas

didefinisikan

sebagai

ketidakmampuan

tubuh

untuk 

mempertahankan pH, PaCO2, dan PaO2 yang adekuat, sehingga membahayakan keselamatan pasien. Gagal nafas yang merupakan kegawatan medis sering merupakan stadium akhir dari penyakit paru kronis. Selain itu bisa juga diakibatkan karena suatu kondisi yang parah, atau penyakit paru-paru mendadak misalnya pada ARDS walaupun awalnya ia masih sehat. 31

 

Hampir setiap kondisi yang mempengaruhi pernafasan atau paru-paru dapat memicu terjadinya gagal nafas. Overdosis opioid  atau alcohol yang menyebabkan efek sedasi sehingga seseorang bias mengalami henti nafas dan menderita gagal nafas.

Obstruksi jalan nafas, cedera jaringan paru, dan kelemahan otot-otot

 pernafasan juga merupakan penyebab yang umumnya terjadi. Gagal nafas dapat terjadi jika darah yang melewati paru-paru tidak normal, sebagaimana yang terjadi pada embolisme paru. Gangguan ini tidak menghentikan  pergerakan udara untuk masuk dan keuar dari paru, tetapi tanpa aliran darah yang adekuat maka oksigen tidak bias diambil dari udara luar. Tanda dan Gejala 

1.  Rendahnya kadar oksiegen dalam darah menyebabkan men yebabkan sianosis  sianosis (warna kebiruan).  kebiruan).  2.  Tingginya kadar karbondioksida dan peningkatan keasaman darah menyebabkan kebingungan dan perasaan mengantuk.  mengantuk.  3.  Tubuh sebenarnya mencoba untuk mengeluarkan karbondioksida dengan  pernafasan cepat dan dalam, dalam, tapi jika paru-paru tidak berfungsi secara normal maka pola nafas seperti itu tidak dapat membantu. 4.  Rendahnya kadar oksigen dengan segera bisa menyebabkan gangguan menyebabkan  gangguan pada otak dan  jantung . Hal ini ditandai dengan penurunan kesadaran atau pingsan . 5.  Menyebabkan aritmia jantung yang jantung yang bisa membawa pada kematian.

  Frekuensi Pernafasan



 Normalnya 16-20, jika sampai 25 kali/menit, status pasien harus dievaluasi dan memulai tindakan yang tepat, yaitu penghisapan, drainase postral, dan fisioterapi dada. Jika frekuensi pernafasan > 40 kali/ menit  maka akan menimbulkan kelelahan otot pernafasan yang pada akhirnya mengantarkan pada gagal nafas, sehingga membutuhkan bantuan ventilator.

  Kavasitas Vital



Dengan menggunakan spirometer, pasien diminta untuk mengambil nafas dalm dan mengeluarkannya melalui spirometer sampai paru-paru benar-benar kosong. Jika hasilnya kurang dari 10-20 ml/kg maka ha tersebut merupakan tanda ke arah gagl nafas.

32

 

Jika perkembangan gagal nafas berjalan lambat, maka akan diikuti oleh  peningkatan tekanan dalam pembuluh darah paru. Kondisi ini dinamakan hipertensi  pilmonar. Jika kemudian tidak tertangani, kondisi ini merusak pembuluh darah. Akibat lebih lanjutnya adalah gangguan perpindahan oksigen ke dalam darah, stress  pada jantung yang akhirnya akhirnya menyebabkan gagal jantung. Berikut ini adalah indikator pemasangan ventilator mekanik yang juga merupakan indikasi adanya kegagalan nafas: PARAMETER  

NILAI 

TINDAKAN 

< 10 x/menit

Evaluasi

pasien

dan

hilangkan

 penyebab

Prekuensi pernafasan 28-40 x/menit

Evaluasi

pasien

dan

lakukan

tindakan yang tepat, pertimbangkan intubasi/ventilasi Kavasitas Vital

< 10-20 ml/kg

Perhatikan tanda-tanda gagal nafas, siapkan ventilator 

Tekanan Inspirasi

< 20 cm mmHg

Gas Darah:  Darah:   pH

< 7,25

Evaluasi

dengan

melihat

 peningkatan Pa CO2

PaCO2

>50 mmHg

PaO2

<

50

Evaluasi dengan  peningkatan pH

mmHg

dengan Evaluasi

terapi O2 Auskultasi dada

Jantung

dan

melihat

 peningkatan pH dan CO2

Penurunan / Tak ada Beri O2 100%,  bunyi nafas

Irama

dengan

melihat

frekuensi  Nadi

>

120

Siapkan dukungan ventilator  x/menit; Monitor disritmia

disritmia

33

 

Aktivitas

Kelelahan

berat,

Evaluasi hal diatas dan lakukan

 penurunan

toleransi

tindakan tepat

delirium,

Monitor aktivitas kejang hipoksik 

aktivitas Status mental

Kacau, somnolen

Observasi fisik

Penggunaan

otot Siapkan dukungan ventilator 

assesori, kelelahan, kerja nafas berat

Penyebab  

Penyebab gagal nafas berkaiatan dengan system tubuh dapat dilihat dalam table dibawah ini: NO  SISTEM 

1

2

KEJADIAN  

System syaraf 

Trauma Kepala;

Batang otak 

Poliomelitis

Medula Spinalis

Fraktur servikal (C1-C6)

Syaraf 

Over dosis obat

Sistem otot  primer-diafragma

Miastenia Gravis Guillain Barer Syndrom

sekunder-pernafasan 3

Sistem rangka Thorak 

4

Flail Chest Kifoskoliosis

Sistem Pernafasan

34

 

Jalan nafas

Obstruksi; edema laring;  bronchitis; asma; Empisema;

Alveoli

Penumonia;

fibrosis

Sirkulasi paru Emboli paru 5

Sistem Kardiovaskuler

Gagal jantung kongestif; kelebihan  beban cairan; bedah jantung; jant ung; infark  miokard.

6

System gastrointestinal

Aspirasi

7

Sistem hematologi

DIC

8

Sistem genitourinaria

Gagal ginjal

 

Penanganan  

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah : 1.  Membuat oksigenasi arteri adekuat, dengan meningkatkan perfusi jaringan 2.  Meniadakan peneybaba dasar dari gagal nafas tersebut. Berdasarkan haldiatas maka hampir selalu diawali dengan oksigenasi. Biasanya diberikan dalam jumlah yang melebihi kebutuhan, tapi dapat diatur kembali dilain waktu. Pada orang dengan kadar karbondioksida tinggi yang sudah kronis, oksigen yang berlebih bias memperlambat pergerakan udara (ventilasi) ke dalam dan keluar paru-paru, hal ini justru makin meningkatkan meningkatkan kadar karbondioksida karbondioksida sehingga sangat berbahaya. Oleh karena itu pada beberapa orang dosis oksigen harus diberikan dengan lebih hati-hati. Sedangkan beberapa beberapa penyebab gagal gagal nafas sendiri harus ditangani. Antara lain: 1.  antibiotic untuk melawan infeksi, 2.  bronkodilator untuk membuka jalan nafas. 3.  Obat-obatan yang lain dapat diberikan untuk menurunkan proses inflamasi dan mencegah pembekuan darah.

35

 

4.  Ventilator Mekanik : diberkan jika kondisinya sudah sangat

sehingga

membutuhkan bantuan bantuan dalam usaha pernafasannya. Alat ini sangat berguna pada  pasien yang tidak mampu bernafas secara adekuat. Pipa plastic yang dimasukan lewat mulut/hidung (endotrace ( endotrace tube) tube) atau melalui trachea (tracheastomy (tracheastomy tubeI ) disambungkan dengan mesin yang memaksa udara masuk  ke dalam paru. Sedangkan ekhalasi terjadi secara passive karena elastistas paru-paru. Terdapat beberapa tipe ventilator dan mode operasi yang digunakan tergantung dari jenis gangguan yang ada Jika paru-paru tidak berfungsi dengan baik, oksigen tambahan dapat diberikan melalui ventilator. Pada orang yang tidak  membutuhkan dukungan pernafasan secara penuh, masker (menutupi mulut dan hidung) dapat digunakan untuk memberikan tekanan positif, sehingga membantu meringankan usaha seseorang saat bernafas dan mencegah kelelahan otot-otot  pernafasaan. Hampir setengah dari pederita gagal nafas menggunakan teknik ini (bilevel positive air way pressure atau CPAP) untuk menghindari kebutuhan intubasi trachea. Penggunaan bi-level positive airway pressure pada malam hari dapat membantu orang dengan gagal nafas karena kelemahan otot pernafasan. Dengan begitu setelah istirahat semalaman, otot-otot pernafasan dapat berfungsi lebih efektive pada siang hari. Jumlah cairan tubuh  juga harus dimonitor secara ketat dan diatur untuk  memaksimalkan fungsi paru-paru dan jantung. Keasaman darah harus dijaga keseimbangannya dengan mengatur frkuensi dan ukuran/volume pernafasan yang diberkan melalui ventilator. Orang dengan ventilator dapat mengalami agitasi yang dapat dikontrol dengan obat sedasi lorazepam, midazolam, atau opioid seperti morfin atau fentanyl.

Infeksi bakteri yang dapat berkembang saat seseorang terpasang ventilator  mekanik harus segera didiagnosis dan diobati secepat mungkin. 2.8.Penatalaksanaan 2.8.1.  Tujuan pengobatan asma

a.  Menghilangkan & mengendalikan gejala asma  b.  Mencegah eksaserbasi akut c.  Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimal d.  Mengupayakan aktivitas normal (exercise) 36

 

e.  Menghindari ESO f.  Mencegah airflow limitation irreversible g.  Mencegah kematian 2.8.2.  Terapi awal

a.  Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5.  b.  Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan pemberian dapat diulang dalam 1 jam. c.  Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya cukup diberikan setengah dosis. d.  Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi profilaksis e.  Ekspektoran à adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan, misalnya dengan obat batuk hitam (OBH), obat batuk putih (OBP), gliseril guaiakolat (GG) f.  Antibiotik à hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi. Antibiotika yang efektif adalah : 1.  Pengobatan berdasarkan saat serangan : a.  Reliever/Pelega: Golongan Adrenergik:  

Adrenalin/epinephrine 1 : 1000 ? 0,3 cc/sc

 

Ephedrine: oral Short Acting beta 2-agonis (SABA)

 

Salbutamol (Ventolin): oral, injeksi, inhalasi

 

Terbutaline (Bricasma): oral, injeksi, inhalasi

 

Fenoterol (Berotec): inhalasi

 

Procaterol (Meptin): oral, inhalasi

 

Orciprenaline (Alupent): oral, inhalasi Gololngan Methylxantine: Methylxantine:

 

Aminophylline : oral, injeksi

 

Theophylline : oral Golongan Antikolinergik : 37

 

 

Atropin : injeksi

 

Ipratropium bromide : inhalasi Gololongan Steroid:

 

Methylprednisolone : oral, injeksi

 

Dexamethasone : oral, injeksi

 

Beclomethasone (Beclomet): inhalasi

 

Budesonide (Pulmicort) : inhalasi

 

Fluticasone (Flixotide) : inhalasi b.  Controller/Pengontrol:

-  Gol. Adrenergik  -  Long-acting beta 2-agonis (LABA) à Salmeterol & Formoterol (inhalasi) -  Golongan Methylxantine: Theophylline Slow Release -  Golongan Steroid : inh., oral, injeksi -  Leukotriene Modifiers: Zafirlukast -  Cromolyne sodium: inhalasi

-  Kombinasi LABA & Steroid: inhalasi 2.8.3.  Terapi serangan asma akut Berat

Terapi 

lokasi 

ringannya serangan  

Ringan

Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulang setia Di rumah 1 jam Alternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mg

Sedang

Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan agonis - puskesmas  beta 2 inhalasi - klinik rawat jalan Alternatif

:agonis

beta

2

IM/adrenalin

subkutan. Aminofilin 5-6mg/kgbb

- IGD -praktek dokter umum -rawat inap jika tidak ada respons dalam 4 jam.

38

 

Berat

Terbaik : 

- IGD

-Oksigen 2-4 liter/menit

- Rawat inap apabila dalam 3 am belum ada perbaikan

-agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 kali dalam 1 jam pertama

-pertimbangkan masuk ICU ika

-aminofilin IV dan infuse

keadaan

memburuk 

 progresif.

-steroid IV diulang tiap 8 jam Mengancam

ICU

Terbaik 

iwa -lanjutkan terapi sebelumnya -pertimbangkan

intubasi

dan

ventilasi

mekanik 

2.8.4.  Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk 

a.  meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit asma sendiri)  b.  meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma mandiri) c.  membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma 2.8.5.  Pencegahan

a.  Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi

 b.  Menghindari kelelahan

c.  Menghindari stress psikis d.  Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin e.  Olahraga renang, senam asma

39

 

KESIMPULAN

Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society). Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik). Penyempitan saluran nafas pada asma bronchial, bukanlah penyempitan yang diakibatkan oleh penyakit infeksi menahun pada saluran nafas (seperti bronchitis menahun) ataupun penyempitan sebagai akibat kerusakan dinding saluran nafas (misal  pada bronkiektasis ataupun emfisema paru), namun karena reaksi inflamasi yang didahului oleh factor pencetus. Tujuan pengobatan asma h.  Menghilangkan & mengendalikan gejala asma i.  Mencegah eksaserbasi akut  j.  Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimal k.  Mengupayakan aktivitas normal (exercise) l.  Menghindari ESO m.  Mencegah airflow limitation irreversible n.  Mencegah kematian

40

 

DAFTAR PUSTAKA

1.  Alsagaf, hood, H. Abdul Mukty. 2010. Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Surabaya : Airlangga University Press. 2.  Asril Bahar, 1999, Penyakit-penyakit Pleura,  Buku Ajar Penyakit Dalam, Dalam, Jilid II,

Balai Penerbit FKUI, Jakarta.   3.  Djojodibroto, darmanto. 2009. Respirologi. Jakarta : EGC.   4.  http://medicastore.com/penyakit/433/Aspergilosis_Bronkopulmoner_Alergika_ABPA

.html  5.  http://medicastore.com/asma/penyebab_dan_faktor_pencetus_asma.php  6.  http://senseheal.blogspot.com/2009/04/asma-kardial.html  7.  http://infokedokteran.wordpress.com/2008/09/12/bronkitis-akut/  8.  http://medicastore.com/penyakit/902/Hernia_Diafragmatika.html  9.  http://www.scribd.com/doc/24747239/Aneurisma-Aorta  10. http://www.docstoc.com/docs/26428311/TUMOR-LARING 

41

Sponsor Documents

Or use your account on DocShare.tips

Hide

Forgot your password?

Or register your new account on DocShare.tips

Hide

Lost your password? Please enter your email address. You will receive a link to create a new password.

Back to log-in

Close