1. Sesak nafas Suatu keadaan atau kondisi tidak nyaman, nyeri atau sensasi berat selama Proses pernafasan pada sesak nafas frekuensi pernafasan mencapai 24x/menit. Akibat masuknya cairan kedalam rongga udara di paru-paru. 2. Obat Bahan atau zat yang berasal dari tumbuhan, hewan, mineral maupun zat kimia tertentu terte ntu yang dapat digunakan untuk mengurangi rasa sakit atau merubah kondisi patologis menjadi fisiologis. 3. Nafas yang berbunyi keadaan ini berasal dari hembusan nafas disebabkan oleh penyempitan saluran udara akibat radang terinfeksi, asma dan merokok yang yang menimbulkan suara seperti bersiul.
1
TAHAP II IDENTIFIKASI IDENTIFIKA SI MASALAH
Masalah inti
Asma Bronkial
Masalah tambahan
Factor pencetus Asma
2
TAHAP III ANALISA MASALAH
Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O²) yang dibutuhkan tubuh untuk metabolisme sel dan karbond karbondioksida ioksida (CO²) yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru. Pada proses metabolisme tubuh yang tidak seimbang dapat menyebabkan perubahan pertukaran zat-zat yang terdapat didalam tubuh kita. Sehingga proses respirasi dan ekspirasi dapat terganggu. Salah satu kelainan pada struktur pernafasan adalah asma bronkial. Menurut United States National Tuberculosis Association, Asma bronkial merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggapan reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran nafas. Asma secara imunologi :
1. Asma ekstrinsik 2. Asma kriptogenik
3
TAHAP IV STRUKTURALISASI PASIEN
SAKIT KEPALA
RIWAYAT
OBAT PENGHILANG RASA SAKIT
OBAT YG BERGANTI MEREK
SESAK NAFAS DISERTAI BUNYI
PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN PENUNJANG
SPINOMETRI
IPPA
DIAGNOSA BANDING
BRONTIKIS
ASMA BRONKIAL
PENATALAKSANAAN
4
TAHAP V LEARNING OBJECTIVE
1. Anatomi dan fisiologi sistem pernafasan 2. Asma bronkial
a. Definisi b. Etiologi c. Faktor pencetus d. Pafisiologi e. Klasifikasi f. Diagnosa Banding g. Komplikasi h. Penatalaksanaan
5
TAHAP VI BELAJAR MANDIRI 1. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG 1.1. Anatomi Saluran Nafas
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, farinx, larinx, trachea, bronkus, dan bronkiolus. a. Hidung
Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam rongga hidung. Saluran-saluran itu bermuarake dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum. Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung. Septum nasi memisahkan kedua cavum nasi. Struktur ini tipis terdiri dari tulang dan tulang rawan, sering membengkok kesatu sisi atau sisi yang lain, dan dilapisi oleh kedua sisinya dengan membran mukosa. Dinding lateral cavum nasi dibentuk oleh sebagian maxilla, palatinus, dan os. Sphenoidale. Tulang lengkung yang halus dan melekat pada dinding lateral dan menonjol ke cavum nasi adalah : conchae superior, media, dan inferior. Tulang-tulang ini dilapisi oleh membrane mukosa. Dasar cavum nasi dibentuk oleh os frontale dan os palatinus sedangkan atap cavum nasi adalah celah sempit yang dibentuk oleh os frontale dan os sphenoidale. Membrana mukosa olfaktorius, pada bagian atap dan bagian cavum nasi yang berdekatan, mengandung sel saraf khusus yang mendeteksi bau. Dari sel-sel ini serat saraf melewati lamina cribriformis os frontale dan kedalam bulbus olfaktorius nervus cranialis I olfaktorius. Sinus paranasalis adalah ruang dalam tengkorak yang berhubungan melalui lubang kedalam cavum nasi, sinus ini dilapisi oleh membrana mukosa yang bersambungan dengan cavum nasi. Lubang Lubang yang membuka k kedalam edalam cavum nasi : 1. Lubang hidung 2. Sinus Sphenoidalis, diatas concha superior 6
3. Sinus ethmoidalis, oleh beberapa lubang diantara concha superior dan media dan diantara concha media dan inferior 4. Sinus frontalis, diantara concha media dan superior 5. Ductus nasolacrimalis, dibawah concha inferior. Pada bagian belakang, cavum nasi membuka kedalam nasofaring melalui appertura nasalis posterior. b. Faring (tekak) Adalah pipa
berotot
yang
berjalan
dari
dasar
tengkorak
sampai
persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya di belakang larinx (larinx-faringeal). Orofaring adalah bagian dari faring merrupakan gabungan sistem respirasi dan pencernaan. c. Laring (tenggorok) (tenggorok)
Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula tyroidea, dan beberapa otot kecila, dan didepan laringofaring dan bagian atas esopagus. Laring merupakan struktur yang lengkap terdiri atas: 1. cartilago yaitu cartilago thyroidea, epiglottis, cartilago cricoidea, dan 2 cartilago arytenoidea 2. Membarana yaitu menghubungkan cartilago satu sama lain dan dengan os. Hyoideum, membrana mukosa, plika vokalis, dan otot yang bekerja pada plica vokalis. Cartilago tyroidea berbentuk V, dengan V menonjol kedepan leher sebagai jakun. Ujung batas posterior diatas adalah cornu superior, penonjolan tempat melekatnya ligamen thyrohyoideum, dan dibawah adalah cornu yang lebih kecil tempat beratikulasi dengan bagian luar cartilago cricoidea. Membrana Tyroide à mengubungkan batas atas dan cornu superior ke os hyoideum. Membrana cricothyroideum à menghubungkan batas bawah dengan cartilago cricoidea. Epiglottis
Cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas dibelakang dasar lidah. Epiglottis ini melekat pada bagian belakang V cartilago thyroideum.
Plica
aryepiglottica, berjalan kebelakang dari bagian samping epiglottis menuju cartilago arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring.
Cartilago cricoidea
Cartilago berbentuk cincin signet dengan bagian yang besar dibelakang. Terletak dibawah cartilago tyroidea, dihubungkan dengan cartilago tersebut oleh membrane cricotyroidea. Cornu inferior cartilago thyroidea berartikulasi dengan 7
cartilago tyroidea pada setiap sisi. Membrana cricottracheale menghubungkan batas bawahnya dengan cincin trachea I.
Cartilago arytenoidea
Dua cartilago kecil berbentuk piramid yang terletak pada basis cartilago cricoidea. Plica vokalis pada tiap sisi melekat dibagian posterio sudut piramid yang menonjol kedepan. Membrana mukosa
Laring sebagian besar dilapisi oleh epitel respiratorius, terdiri dari sel-sel silinder yang bersilia. Plica vocalis dilapisi oleh epitel skuamosa.
Plica vokalis
Plica vocalis adalah dua lembar membrana mukosa tipis yang terletak di atas ligamentum vocale, dua pita fibrosa yang teregang di antara bagian dalam cartilago thyroidea di bagian depan dan cartilago arytenoidea di bagian belakang. Plica vocalis palsu adalah dua lipatan. membrana mukosa tepat di atas plica vocalis sejati. Bagian ini tidak terlibat dalarn produksi suara.
Otot
Otot-otot kecil yang melekat pada cartilago arytenoidea, cricoidea, dan thyroidea, yang dengan kontraksi dan relaksasi dapat mendekatkan dan memisahkan plica vocalis. Otot-otot tersebut diinervasi oleh nervus cranialis X (vagus).
Respirasi
Selama respirasi tenang, plica vocalis ditahan agak berjauhan sehingga udara dapat keluar masuk. Selama respirasi kuat, plica vocalis terpisah lebar.
Fonasi
Suara dihasilkan olch vibrasi plica vocalis selama ekspirasi. Suara yang dihasilkan dimodifikasi oleh gerakan palaturn molle, pipi, lidah, dan bibir, dan resonansi tertentu oleh sinus udara cranialis.
Gambaran klinis
Laring dapat tersumbat oleh: (a) benda asing, misalnya gumpalan makanan, mainan kecil (b) pembengkakan membrana mukosa, misalnya setelah mengisap uap atau pada reaksi alergi, (c) infeksi, misalnya difteri, (d) tumor, misalnya kanker pita suara. 8
d. Trachea atau batang tenggorok
Adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 – 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran l ingkaran disebelah belakang trachea, selain selai n itu juga membuat beberapa jaringan otot. e. Bronchus
Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah. Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru. Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari 9
trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn. f. Paru-Paru
Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Paru-paru memilki : 1. Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula 2. permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada 3. permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung. 4. dan basis. Terletak pada diafragma paru-paru juga Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas. Suplai Darah
1. arteri pulmonalis 2. arteri bronkialis
1.2.STRUKTUR DAN FUNGSI SISTEM RESPIRASI
Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O²) yang dibutuhkan tubuh untuk metabolisme sel dan karbondioksida (CO²) yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru.
10
1.2.1. STRUKUTUR SISTEM RESPIRASI
Sistem respirasi terdiri dari: 1. Saluran nafas bagian atas : Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan, disarung dan dilembabkan 2. Saluran nafas bagian bawah : Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas ke alveoli alveoli 3. Alveoli : Terjadi pertukaran gas anatara O2 dan CO2 4. Sirkulasi paru : Pembuluh darah arteri menuju paru, sedangkan pembuluh darah vena meninggalkan paru. 5. Paru Terdiri dari : a. Saluran nafas bagian bawah b. Alveoli c. Sirkulasi paru 6. Rongga Pleura : Terbentuk dari dua selaput serosa, selaput serosa, yang meluputi dinding dalam rongga dada yang disebut pleura disebut pleura parietalis, parietalis, dan yang meliputi paru atau pleura atau pleura veseralis. veseralis. 7. Rongga dan dinding dada Merupakan pompa muskuloskeletal yang mengatur pertukaran gas dalam proses respirasi 1.2.1.1. Saluran
Nafas Bagian Atas
a. Rongga hidung Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami tiga hal :
Dihangatkan Disaring
Dan dilembabkan
Yang merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi ( terdiri dari : Psedostrafied ciliated cili ated columnar epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel partikel halus kearah faring sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu hidung, sel golbet dan kelenjar serous yang berfungsi melembabkan udara udara yang masuk, pembuluh darah yang berfungsi menghangatkan udara). Ketiga hal tersebut dibantu dengan concha concha.. Kemudian udara akan diteruskan ke b. Nasofaring Nasofaring (terdapat (terdapat pharyngeal pharyngeal tonsil dan tonsil dan Tuba Eustachius) Eustachius) 11
c. Orofaring Orofaring (merupakan (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat pangkal lidah) l idah) d. Laringofaring (terjadi (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan) 1.2.1.2. Saluran
Nafas Bagian Bawah
a. Laring Terdiri dari tiga struktur yang penting - Tulang rawan krikoid - Selaput/pita suara - Epilotis Epilotis - Glotis Glotis b. Trakhea Merupakan pipa silider dengan panjang ± 11 cm, berbentuk ¾ cincin tulang rawan seperti huruf C. C. Bagian belakang belakang dihubungkan dihubungkan oleh membran fibroelastic menempel pada dinding depan usofagus. c. Bronkhi Merupakan percabangan trakhea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebut carina. carina. Brochus kanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengan trachea. trachea. Bronchus kanan bercabang menjadi : lobus superior, medius, inferior. Brochus kiri terdiri dari : lob obus us superior dan inferior d. Alveoli Terdiri dari : M embran al alve veolar olar dan ruang interstisial. Membran alveolar : - Small alveolar cell dengan cell dengan ekstensi ektoplasmik ke ektoplasmik ke arah rongga alveoli - Large alveolar cell mengandung cell mengandung inclusion bodies yang menghasilkan surfactant. menghasilkan surfactant. - Anastomosing capillary, capillary, merupakan system vena dan arteri yang saling berhubungan langsung, ini terdiri dari : Sel endotel, aliran darah dalam rongga endotel - Interstitial space merupakan ruangan yang dibentuk oleh : Endotel kapiler, kapiler, epitel alveoli,, saluran limfe alveoli limfe,, jaringan kolagen dan sedikit serum. Aliran pertukaran gas
Proses pertukaran gas berlangsung sebagai berikut: alveoli epitel alveoli dasar
endotel kapiler
plasma
eitrosit . molekul hemoglobin hemoglobin
O²
Co² 12
membran
Surfactant
Mengatur hubungan antara cairan dan gas. Dalam keadaan normal normal surfactant surfactant ini ini akan menurunkan tekanan permukaan permukaan pada waktu ekspirasi, sehingga sehingga kolaps alveoli dapat dihindari. 1.2.1.3. Sirkulasi
Paru
Mengatur aliran darah vena – vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri. Paru
Rongga ini terbentuk oleh : - Otot – Otot – otot otot interkostalis interkostalis - Otot – Otot – otot otot pektoralis pektoralis mayor dan mayor dan minor - Otot – Otot – otot otot trapezius trapezius - Otot – Otot – otot seratus otot seratus anterior/posterior - Kosta- kosta dan kolumna vertebralis - Kedua hemi diafragma diafragma Yang secara aktif mengatur mekanik respirasi. 1.2.2. FUNGSI RESPIRASI DAN NON RESPIRASI DARI PARU
1. Respirasi : Pertukaran gas O² dan dan CO² 2. Keseimbangan asam basa 3. Keseimbangan cairan 4. Keseimbangan suhu tubuh 5. Membantu v venous enous return darah ke atrium kanan selama fase inspirasi 6.
Endokrin : Keseimbangan bahan vaso aktif, histamine, serotonin, ECF dan angiotensin angiotensin
7. Perlindungan terhadap infeksi: infeksi: Makrofag Makrofag yang yang akan membunuh bakteri 1.1.2.1. Mekanisme Pernafasan
Agar terjadi pertukaran sejumlah gas untuk metabolisme tubuh diperlukan usaha keras pernafasan yang tergantung pada : 1. Tekanan intar-pleural 13
Dinding dada merupakan suatu kompartemen tertutup melingkupi paru. Dalam keadaan normal paru seakan melekat pada dinding dada, hal ini disebabkan karena ada perbedaan tekanan atau selisih tekanan atmosfir ( 760 mmHg) dan tekanan intra pleural (755 mmHg). Sewaktu inspirasi diafrgama berkontraksi, volume rongga dada meningkat, tekanan intar pleural dan intar alveolar turun dibawah tekanan atmosfir atmosfir sehingga sehingga udara masuk Sedangkan waktu ekspirasi volum rongga dada mengecil mengakibatkan tekanan intra pleural dan tekanan intra alveolar meningkat diatas atmosfir sehingga udara mengalir keluar. 2. Compliance Hubungan antara perubahan tekanan dengan perubahan volume dan aliran dikenal sebagai copliance. copliance. Ada dua bentuk compliance: -
Static compliance, compliance, perubahan volum paru persatuan perubahan tekanan saluran nafas
(airway pressure) sewaktu paru tidak bergerak. Pada orang dewasa muda normal : 100 ml/cm H2O - Effective Compliance : (tidal volume/peak pressure) selama fase pernafasan. Normal: ±50 ml/cm H2O Compliance dapat menurun karena: - Pulmonary stiffes : atelektasis, pneumonia, atelektasis, pneumonia, edema paru, paru, fibrosis fibrosis paru -
Space occupying prosess: prosess: effuse pleura, pneumothorak
Penurunan compliance akan mengabikabtkan meningkatnya usaha/kerja nafas. 3. Airway resistance (tahanan saluran nafas) Rasio dari perubahan tekanan jalan nafas 1.1.2.2. SIRKULASI PARU a. Pulmonary blood flow total = 5 liter/menit Ventilasi alveolar = alveolar = 4 liter/menit Sehingga ratio ventilasi dengan aliran darah dalam keadaan normal = 4/5 = 0,8 b. Tekanan arteri pulmonal = 25/10 mmHg dengan rata-rata = 15 mmHg. Tekanan vena pulmolais = 5 mmHg, mean capilary pressure = 7 mmHg Sehingga pada keadaan normal terdapat perbedaan 10 mmHg untuk mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke vena pulmonalis pulmonalis c. Adanya mean capilary pressure mengakibatkan garam dan air mengalir dari rongga kapiler ke rongga interstitial, sedangkan osmotic colloid pressure akan menarik 14
garam dan air dari rongga interstitial kearah rongga kapiler . Kondisi ini dalam keadaan normal selalu seimbang.Peningkatan tekanan kapiler atau penurunan koloid akan menyebabkan peningkatan akumulasi air dan garam
1. Hemoglobin Oksigen dalam darah diangkut dalam dua bentuk : -
Kelarutan fisik dalam plasma dalam plasma
-
Ikatan kimiawi dengan hemoglobin hemoglobin Ikatan hemoglobin dengan tergantung pada saturasi O2, jumlahnya dipengaruhi oleh
pH darah dan suhu tubuh. Setiap penurunan pH dan kenaikkan suhu tubuh mengakibatkan ikatan hemoglobin dan O2 menurun. 2. Oksigen content Jumlah oksigen yang dibawa oleh darah dikenal sebagai oksigen content (Ca O2 ) - Plasma Plasma - Hemoglobin Hemoglobin 1.1.3. REGULASI VENTILASI
Kontrol dari pengaturan ventilasi dilakukan oleh sistem syaraf dan kadar/konsentrasi gasgas yang ada di dalam darah Pusat respirasi di medulla oblongata mengatur: - Rate impuls impuls
Respirasi rate rate
- Amplitudo impuls impuls
Tidal volume volume
Pusat inspirasi d aan n ekspirasi : posterior medulla oblongata, oblongata, pusat kemo reseptor : anterior medulla oblongata, oblongata, pusat apneu dan dan pneumothoraks pneumothoraks : pons. pons. Rangsang ventilasi terjadi atas : PaCo2, pH darah, PaO2 1.1.4. PEMERIKSAAN FUNGSI PARU
Kegunaan: Untuk mendiagnostik adanya sesak nafas, sianosis, nafas, sianosis, sindrom sindrom bronkitis bronkitis Indikasi klinik : - Kelainan jalan nafas paru, pleura dan dinding toraks toraks - Payah jantung kanan dan kiri - Diagnostik pra bedah toraks dan abdomen abdomen - Penyakit-penyakit neuromuskuler - Usia lebih dari 55 tahun.
15
2. ASMA BRONKIAL 2.1.Definis
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society). 2.2.Etiologi
Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik). Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu : 1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. 2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. 3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik .
16
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial. a. Faktor predisposisi Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. b. Faktor presipitasi Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, jam ur, bakteri dan polusi Ingestan, yang masuk melalui mulut
ex: makanan dan obat-obatan
Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit ex: perhiasan, logam dan jam tangan
Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma . Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
17
Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya Mis alnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan
aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
2.3.Faktor pencetus
Penyempitan saluran nafas pada asma bronchial, bukanlah penyempitan yang diakibatkan oleh penyakit infeksi menahun pada saluran nafas (seperti bronchitis menahun) ataupun penyempitan sebagai akibat kerusakan dinding saluran nafas (misal pada bronkiektasis ataupun emfisema paru), namun karena reaksi inflamasi yang didahului oleh factor pencetus. Pemicu mengakibatkan terganggunya saluran pernafasan dan mengakibatkan penyempitan dari saluran pernafasan (bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan peradangan.
Banyak
kalangan
kedokteran
yang
menganggap
pemicu
dan
bronkokonstriksi adalah gangguan gangguan pernafasan akut, yang belum berarti asma. Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu timbul seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan lebih mudah diatasi dalam waktu singkat. Namun saluran pernafasan akan bereaksi lebih cepat bila sudah ada atau terjadi peradangan. 1. Faktor pada pasien Aspek genetik
o
Kemungkinan alergi
o
Saluran napas yang memang mudah terangsang
o
Jenis kelamin
o
Ras/etnik
o
2. Faktor lingkungan 18
Bahan-bahan di dalam ruangan :
o
Tungau debu rumah
Binatang, kecoa
Bahan-bahan di luar ruangan :
o
Tepung sari bunga
Jamur Makanan-makanan tertentu, bahan pengawet, penyedap, pewarna makanan o
Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan
o
aktivitas fisik tertentu Perubahan cuaca o 2.4.Pafisiologi
Keadaan yang dapat menimbulkan serangan asma bronchial menstimulasi terjadinya bronkospasme melalui salah satu dari tiga ti ga mekanisme, yaitu : 1. Degranulasi sel mast dengan melibatkan immunoglobulin E (igE) 2. Degranulasi sel mast tanpa melibatkan IgE. Degranulasi sel mast menyebabkan terlepasnya histamin , yaitu suatu slow reacting
substance
of
ananphylaxis,
dan
kinin
yang
menyebabkan
bronkokonstriksi. 3. Stimulasi langsung otot bronkus tanpa melibatkan sel mast. Episode bronkospastik berkaitan dengan fluktuasi konsentrasi c-GMP (cylic ( cylic guanosine
monophosphate)
atau
konsentrasi
c-AMP
(cylic (cylic
adenosine
monophosphate), monophosphate ), atau konsentrasi keduanya didalam otot polos bronkus dan sel mast. Peningkatan konsentrasi c-GMP dan penurunan konsentrasi c-AMP intraselular berkaitan dengan terjadinya bronkospasme, sedangkan keadaan yang sebaliknya, sebaliknya, yaitu penurunan konsentrasi c-GMP dan peningkatan konsentrasi c-AMP menyebabkan
19
bronkoldilatasi. Produk IgE spesifik memerlukan sensitisasi terlebih dahulu. Penurunan aliran udara ekspirasi tidak hanya diakibatkan oleh bronkokonstriksi saja, tetapi juga oleh adanya edema mukosa dan sekresi lendir yang berlebihan. 2.5.Klasifikasi
Ada 2 penggolongan besar asma bronchial, yaitu asma bronchial yang berkaitan dengan penderita yang mempunyai riwayat pribadi atau riwayat keluarga dengan kelainan atopik, dan asma bronchial pada penderita yang tidak ada kaitan dengan diatesis atopik. Atopik adalah suatu keadaan respon seseorang yang tinggi terhadap protein asing yang sering bermanifestasi berupa rinitas alergika, urtikaria atau dermatitis. Asma yang berkaitan dengan atopi digolongkan sebagai asma ekstrinsik atau asma alergik, sedangkan yang yang tidak berkaitan dengan atopi digolongkan sebagai asma intrinsic atau asma indiosinkratik. Perbedaan asma ekstrinsik dengan asma intrinsic Asma entriksik(Alergik)
Asma intrinsik(idiosinkratik)
Mulai terjadinya
Saat kanak-kanak
Saat dewasa
Kadar igE serum
Meningkat
Normal
Mekanisme terjadinya
Mekanisme imun
Non imun
Selain penggolongan asma entrinsik dan intrinsik, masih ada penamaan asma yang lain, yaitu : 1. Drug Induced Asthma Kemungkinan terjadi nya harus dicurigai pada penderita yang pengendalian asmanya tergantung pada steroid. 2. Exercise Induced Asthma Aktivitas gerak badan (exercise) sering memprovokasi saluran pernafasan yang hiperreaktif sehingga timbul bronkokonstriksi. Hal yang berperan sebagai provokator adalah proses pendinginan dan pengeringan saluran pernafasan.
20
3. Occupational Asthma Banyak zat yang terdapat dilapangan kerja yang berperan sebagai occupational sensitizer. Tenaga kerja yang atopik lebih mudah dan lebih cepat mengalami serangan occupational asthma. Orang yang bukan atopik juga dapat menderita occupational asthma, tetapi stelah terpajan oleh occupational sensitizer dalam jangka waktu yang lama. 2.6.Diagnosa Banding
Suatu konsep yang memberikan arahan dan perlu dipahami benar ialah pengertian bahwa wheezing bukanlah semata-mata disebabkan oleh asma, walaupun wheezing itu sendiri sering dianggap patognomosis bagi asma. Karena itu setiap penderita dengan keluhan wheezing, perlu dilakukan pemeriksaan fisis dan laboratorium yang lebih teliti sebelum diagnosis asma ditegakkan. Untuk itu, diagnosis banding yang perlu dipikirkan adalah : a. Asma kardial
Asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung disebut asma kardial. Gejala asma kardial biasanya terjadi pada malam hari, disertai sesak napas yang hebat. Kejadian ini disebut nocturnal paroxymul dyspnea. Biasanya terjadi pada saat penderita sedang tidur. Pemeriksaan fisik :
Ditemukannya gejala-gejala :
suara nafas berbunyi pada saat ekspirasi (wheezing)
terdengar bising ekspirasi
fase ekspirasi menjadi lebih panjang
Ditemukan juga gejala-gejala gagal jantung kiri
Takikardi >120/menit
Kardiomegali
Gallop S3
b. Bronkitis akut ataupun yang menahun
Bronkitis akut adalah peradangan akut pada bronkus dan cabang-cabangnya, yang mengakibatkan terjadinya edema dan pembentukan mukus. Walaupun diagnosis bronkitis sering merupakan diagnosis yang sering dibuat, pada anak keadaan ini agaknya bukan merupakan suatu penyakit tersendiri tetapi merupakan akibat dari
21
beberapa keadaan lain pada saluran napas atas dan bawah. Manifefstasi klinis biasanya terjadi akut mengikuti suatu infeksi saluran napas atas. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada stadium awal biasanya tidak khas. Dapat ditemukan adanya
demam,
gejala
rinitis
sebagai
manifestasi
pengiring,
atau
faring
hiperemis.Sejalan dengan perkembangan serta progresivitas batuk, pada auskultasi dada dapat terdengar ronki, wheezing , ekspirium diperpanjang atau tanda obstruksi lainnya. Bila lendir banyak dan tidak terlalu lengket akan terdengar ronki basah. c. Infeksi paru
Pnemonia Pnemonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak, karena paru meradang secara mendadak. Batas napas cepat adalah frekuensi pernapasan sebanyak 50 kali per menit atau lebih pada anak usia 2 bulan sampai kurang dari 1 tahun, dan 40 kali permenit atau lebih pada anak usia 1 tahun sampai kurang dari 5 tahun. Pada anak dibawah usia 2 bulan, tidak dikenal diagnosis pnemonia. Pneumonia Berat ditandai dengan adanya batuk atau (juga disertai) kesukaran bernapas, napas sesak atau penarikan dinding dada sebelah bawah ke dalam (severe chest indrawing) pada anak usia 2 bulan sampai kurang dari 5 tahun. d. Hernia diafragmat di afragmatika ika
Hernia Diafragmatika adalah penonjolan organ perut ke dalam rongga dada melalui suatu lubang pada diafragma diafragma..
Diafragma adalah sekat yang membatasi
rongga dada dan rongga perut. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Ditemukan pada 1 diantara 2200-5000 kelahiran dan 80-90% terjadi pada sisi tubuh bagian kiri.
22
Gejala Gejalanya berupa:
Gangguan pernafasan yang berat
Sianosis (warna kulit kebiruan akibat kekurangan oksigen)
Takipneu (laju pernafasan yang cepat)
(asimetris)) Bentuk dinding dada kiri dan kanan tidak sama (asimetris Takikardia (denyut jantung yang cepat).
e. Sembab laring
Gejala dan tanda yang dijumpai adalah :
Suara sesak
Sesak nafas dan stridor
Rasa nyeri ditenggorok
Disfagia
Batuk dan haemoptisis
Pembengkakan pada leher
f. Aneurisma aorta
Kata aneurisma berasal dari bahasa yunani “aneurysma “ aneurysma”” berarti pelebaran. Aneurisma adalah keadaan dimana pembuluh darah menjadi membesar secara abnormal atau mengembang (over-inflated) seperti balon yang menonjol keluar. Pelebaran yang terjadi adalah lokal dan lebih dari 50% diameter pembuluh darah. Aneurisma sering terjadi pada arteri di basis otak (circulus Willisi) dan di aorta. Aneurisma adalah keadaan yang berbahaya karena dapat ruptur dan menyebabkan kematian kapan saja Aneurisma dapat terjadi sebagai kelainan kongenital atau akuisita. Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui, defek pada beberapa komponen dari dinding arteri dapat bertanggung jawab terdapat faktor risiko untuk terjadinya aneurisma aorta meliputi tekanan darah yang tinggi, kadar kolesterol yang tinggi,diabetes, perokok tembakau,alkoholism, dan insomnia. dan obesitas. Penyebab yang paling banyak dari aneurisma aorta adalah pengerasan dari arteri disebut arteriosclerosis
23
2.7.Komplikasi 1. Pneumotoraks
Pneumotoraks adalah keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga thoraks . Masuknya udara ke dalam rongga pleura dibedakan atas: 1. Pneumotoraks spontan: Timbul sobekan subpleura dari bulla sehingga udara dalam rongga pleura melalui suatu lubang robekan atau katup. Keadaan ini dapat terjadi berulang kali dan sering menjadi keadaan yang kronis. Penyebab lain ialah suatu trauma tertutup terhadap dinding dan fistula bronkopleural akibat neoplasma atau inflamasi. 2. Udara lingkungan luar masuk ke dalam rongga pleura melalui luka tusuk atau pneumotoraks disengaja (artificial) dengan terapi dalam hal pengeluaran atau pengecilan kavitas proses spesifik yang sekarang tidak dilakukan lagi. Tujuan pneumotoraks sengaja lainnya ialah diagnostik untuk membedakan massa apakah berasal dari pleura atau jaringan paru. Penyebab-penyebab lain l ain ialah akibat tindakan biopsi paru dan pengeluaran cairan rongga pleura. 3. Masuknya udara melalui mediastinum yang biasanya disebabkan trauma pada trakea atau esophagus akibat tindakan pemeriksaan dengan alat-alat (endoskopi) atau benda asing tajam yang tertelan. Keganasan dalam mediastinum dapat pula mengakibatkan udara dalam rongga pleura melalui fistula antara saluran nafas proksimal dengan rongga pleura. 4. Udara berasal dari subdiafragma dengan robekan lambung akibat suatu trauma atau abses subdiafragma dengan kuman pembentuk gas. Pneumotoraks dapat juga dibagi atas: 1. Pneumotoraks Terbuka: Gangguan pada dinding dada berupa hubungan langsung antara ruang pleura dan lingkungan atau terbentuk saluran terbuka yang dapat menyebabkan udara dapat keluar masuk dengan bebas ke rongga pleura selama proses respirasi. 2. Pneumotoraks Tertutup: Misal terdapat robekan pada pleura viseralis dan paru atau jalan nafas atau esofagus, sehingga masuk vakum pleura karena tekanan vakum pleura negatif. 24
3. Pneumotoraks Valvular: Jika udara dapat masuk ke dalam paru pada proses inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi. Akibat hal ini dapat terjadi peningkatan tekanan intrapleural. Karena tekanan intrapleural meningkat maka dapat terjadi tension pneumotoraks. Gejala Klinis
Adanya keluhan-keluhan dan gejala-gejala klinis pneumotoraks amat tergantung pada besarnya lesi pneumotoraks dan ada tidaknya komplikasi penyakit paru. Beberapa pasien menunjukkan keadaan asimtomatik dan kelainan hanya dapat ditemukan pada pemeriksaan foto dada rutin. Pada beberapa kasus, pneumotoraks terluput dari pengamatan. Gejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang tiba-tiba dan bersifat unilateral serta diikuti sesak nafas. Kelainan ini ditemukan pada 80-90% kasus. Gejala-gejala ini lebih mudah ditemukan bila penderita melakukan aktivitas berat. Tetapi pada sebagian kasus, gejala-gejala masih gampang ditemukan pada aktivitas biasa atau waktu istirahat. Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit ini bisa menghebat atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura viseralis dan pleura parietalis. Suatu waktu perlengketan ini bisa sobek pada tekanan kuat dari pneumotoraks, sehingga terjadi perdarahan intrapleura (hemato- pneumotoraks). Kadang-kadang gejala klinis dapat ditemukan walaupun kelainan pneumotoraksnya sedikit, misalnya perkusi yang hipersonar, fremitus yang melemah sampai menghilang, suara nafas yang melemah sampai menghilang pada sisi yang sakit. Gambaran Radiologis
Bayangan udara dalam rongga pleura memberikan bayangan radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru (avascular pattern) dengan batas paru berupa garis radioopak tipis yang berasal dari pleura visceral (gambar 1 dan 2).
25
Gambar 1.
Gambar 2.
Pada foto terlihat bayangan udara dari pneumotoraks yang berbentuk cembung, yang memisahkan pleura parietalis dengan pleura viseralis. Bila pneumotoraksnya tidak begitu besar, foto dengan pernafasan dalam (inspirasi penuh) pun tidak akan menunjukkan kelainan yang jelas. Dalam hal ini dianjurkan membuat foto dada dengan inspirasi dan ekspirasi penuh. Selama ekspirasi maksimal udara dalam rongga pleura lebih didorong ke apeks, sehingga rongga intrapleura di apeks jadi lebih besar. Selain itu terdapat perbedaan densitas antara jaringan paru dan da n udara intrapleura sehingga memudahkan dalam melihat pneumotoraks, yakni kenaikan densitas jaringan paru selama ekspirasi tapi tidak menaikkan densitas pneumotoraks. 2. Pneumomediastinum
Pneumomediastinum adalah suatu kondisi dimana adanya udara atau gas bebas pada mediastinum yang umumnya berasal dari rongga r ongga alveolar atau jalan jal an nafas dengan
etiologi
multifaktorial
(lebih
banyak
berhubungan
dengan
spontan
pneumomediastinum dibandingkan dengan kejadian yang berhubungan dengan trauma, intubasi atau prosedur bedah). Etiologi
Tiga penyebab terjadinya pneumomediastinum adalah : 1. Ruptur alveolus dengan diseksi udara ke dalam mediastinum. 2. Perforasi atau ruptur esophagus, trakea atau bronkus utama. 3. Diseksi udara dari leher atau abdomen ke dalam mediastinum. 26
Beberapa faktor pencetus yang dapat menimbulkan pneumomediastinum diantaranya batuk yang frekuen, menangis, berteriak, muntah, defekasi dan valsava yang
dapat meningkatkan
tekanan
alveolar.
Beberapa penyakit pernafasan,
diantaranya asma, bronkhiolitis, pasien dengan tindakan intubasi dan ventilasi mekanik termasuk dalam resiko yang tinggi mengalami pneumomediastinum. Selain itu, aktivitas yang dapat menimbulkan barotrauma, misalnya menyelam, merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya pneumomediastinum. Sering melakukan pekerjaan yang menahan nafas (misalnya aktivitas atletik, weight lifting).
Memainkan
alat
musik
tiup
juga
merupakan
faktor
resiko
pneumomediastinum5. Epidemiologi
Pada serangkaian penelitian yang dilakukan oleh Stack tahun 1996 tentang pneumomediastinum yang terjadi pada seseorang yang menderita asma, ada sedikit dominansi pada laki-laki dalam prevalensi pneumomediastinum. Dalam penelitian kasus pneumomediatinum lainnya didapatkan lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. Pada tahun 2001 Damore melaporkan ada 29 kasus pneumomediastinum yang berlangsung selama periode 10 tahun tidak ada hubungannya dengan trauma, intubasi atau prosedur bedah; 69% dari pasien ini adalah laki-laki. Pada pneumomediastinum traumatik lebih banyak terjadi pada laki-laki, ini mencerminkan kecenderungan aktivitas yang akan meningkatkan resiko terjadinya barotrauma, misalnya sering menyelam atau sering melakukan pekerjaan yang menahan nafas (misalnya aktivitas atletik, angkat berat). Kejadian ini akan lebih hebat lagi bila disertai dengan batuk, muntah dan melakukan gerakan valsalva (menahan nafas
dengan
menutup
hidung)
semua
itu
akan
cenderung
menyebabkan
pneumomediastinum yang akan bekurang dengan pertambahan u umur. mur. Patofisiologi
Pneumomediastinum
merupakan
penyakit
yang
jarang
menimbulkan
komplikasi klinis, yang lebih sering disini adalah kondisi-kondisi yang memperburuk
27
itu yang akan menyebabkan penyakitnya menjadi sangat signifikan. Pada berbagai keadaan yang jarang, tekanan pneumomediastinum ini dilaporkan disertai dengan perubahan tekanan mediastinum sehingga menyebabkan penurunan cardiac output, baik oleh penekanan jantung secara langsung atau karena menurunnya v enous return. Bila ada gas mediastinum atau subkutan yang sangat banyak, mungkin akan terjadi penekanan pada jalan nafas. Keterangan umum yang bisa diterima untuk terjadinya pneumomediastinum adalah adanya gas bebas (biasanya udara, meskipun kadangkala bukan) yang masuk melalui alveoli yang rusak disepanjang lapisan vaskular peribronkhial kearah hilus paru. Dari daerah ini terus akan meluas kearah mediastinum. mediast inum. Dengan sendirinya, jalur udara ini tak hanya terjadi pada mediastinum; udara itu akan menyebar melalui bidang-bidang
jaringan
pneumoretroperitoneum,
ini
sehingga
pneumoperikardium,
menyebabkan
pneumoperitoneum,
pneumothorax
dan
emphysema
subkutan. Efek Macklin sebagaimana pertama kali diterangkan pada tahun 1939, adalah kondisi triad yang bisa menerangkan terjadinya berbagai kasus pneumomediastinum. Proses ini dimulai dengan ruptura alveolar, setelah itu udara akan menjalar disepanjang
bungkus
bronkhovaskular
dan
lama
kelamaan
akan
mencapai
mediastinum. Gejala Klinis
Gejala klinis yang menyertai pneumomediastinum berkisar dari tidak ada gejala sampai gejala yang berat. Beberapa gejala diantaranya : 1. Nyeri dada. Pada 50- 90% kasus pneumomediastinum ini mengeluhkan adanya nyeri dada. Khasnya terdapat nyeri dada substernum yang berat dengan atau tanpa ta npa penyebaran ke leher le her dan lengan, yang diperberat dengan inspirasi. Nyeri dada ini menyerupai gejala awal dari infark miokard. 2. Dyspnea atau sesak nafas. 3. Demam. Demam kadang timbul menyertai gejala yang lain, demam ini diakibatkan adanya pelepasan sitokin. 4. Nyeri tenggorokan. 28
5. Disfagia. Pemeriksaan Fisik
Pada hasil pemeriksaan fisik didapatkan :
1. Emfisema Subkutis. Biasanya ditemukan emfisema subkutis. Meskipun bukan merupakan tanda patognomik dari pneumomediastinum, udara di subkutis menunjukkan adanya udara bebas di dalam rongga thoraks. Pada tahun 1996, Stack melaporkan adanya emfisema subkutis pada 73% penderita pneumomediastinum. 2. Tanda
Hamman.
Tanda
Hamman
merupakan
tanda
patognomik
dari
pneumomediastinum. Tanda Hamman ini terdiri dari : Precardial Systolic Krepitasi dan Melemahnya bunyi jantung . Tanda hamman ini menimbulkan bunyi “klik” ( oleh karena adanya krepitasi) yang sinkron dengan denyut jantung, dan akan lebih jelas didengarkan pada posisi miring (dekubitus) lateral kiri. 3. Aspergilosis Bronkopulmoner Alergika (ABPA)
Aspergilosis Bronkopulmoner Alergika (ABPA)
adalah suatu reaksi alergi
terhadap jamur yang disebut aspergillus, yang menyebabkan peradangan pada saluran pernafasan dan kantong udara di paru-paru. Penyebab Aspergilosis
Bronkopulmoner Alergika (ABPA)
Jamur
Aspergillus fumigatus. fumigatus. Aspergillus bisa tumbuh di daun-daun yang telah mati, gandum yang disimpan, kotoran burung, tumpukan pupuk dan tumbuhan yang membusuk lainnya. Infeksi akibat aspergillus (misalnya pneumonia (misalnya pneumonia atau aspergiloma aspergiloma)) jarang
terjadi.
Tetapi
beberapa
orang
menunjukkan
suatu
reaksi
alergi
(hipersensitivitas) terhadap jamur ini (disebut aspergilosis bronkopulmoner alergika), yang ditandai dengan adanya peradangan pada saluran pernafasan (bronkus ( bronkus)) atau kantong udara (alveolus (alveolus). ). Penyakit ini bisa menyerupai asma atau pneumonia pneumonia,, dan pada kenyataanya, sebagian besar penderita ABPA juga menderita asma. Resiko tinggi terjadinya ABPA ditemukan pada penderita asma atau fibrosis atau fibrosis kistik . Gejalanya terdiri dari: - gejala asma yang semakin memburuk - mengi/bengek 29
- batuk (bisa disertai dahak berwarna kecoklatan atau kemerahan) - demam 4. Atelektasis
Atelektasis (Atelectasis)adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal. Sindroma Lobus Medialis. Sindroma lobus medialis merupakan atelektasis jangka
panjang, dimana lobus media (tengah) dari paru-paru kanan mengkerut. Penyebabnya biasanya adalah penekanan bronkus oleh suatu tumor atau pembesaran kelenjar getah bening. Paru-paru yang tersumbat dan mengkerut, dapat berkembang menjadi pneumonia yang tidak dapat sembuh total dan peradangan kronis, jaringan parut dan bronkiektasis. Atelektasis Percepatan. Atlektasis percepatan biasanya terjadi pada pilot pesawat
tempur. Penerbangan dengan kecepatan tinggi akan menutup saluran pernafasan yang kecil, menyebabkan alveoli (kantong udara kecil di paru-paru) menciut. Mikroatelektasis Tersebar Atau Terlokalisasi. Pada keadaan ini, sistem surfaktan
paru-paru terganggu. Surfaktan adalah zat yang melapisi alveoli dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan, sehingga mencegah pengkerutan. Bila bayi prematur kekurangan surfaktan, mereka akan mengalami sindroma gawat pernafasan. Orang dewasa juga bisa mengalami mikroatelektsis karena:
terapi oksigen yang berlebihan
infeksi berat dan luas (sepsis)
faktor lainnya yang merusak lapisan alveoli.
Penyebab
Sebab utama dari atelektasis adalah penyumbatan sebuah bronkus. Bronkus adalah 2 cabang utama dari trakea yang langsung menuju ke paru-paru. Penyumbatan juga bisa terjadi pada saluran pernafasan yang lebih kecil. Penyumbatan bisa disebabkan oleh adanya gumpalan lendir, tumor atau benda asing yang terhisap ke
30
dalam bronkus. Atau bronkus bisa tersumbat oleh sesuatu yang menekan dari luar, seperti tumor atau pembesaran kelenjar getah bening. Jika saluran pernafasan tersumbat, udara di dalam alveoli akan terserap ke dalam aliran darah sehingga alveoli akan menciut dan memadat. Jaringan paru-paru yang mengkerut biasanya terisi dengan sel darah, serum, lendir dan kemudian akan mengalami infeksi. Faktor resiko terjadinya atelektasis:
Pembiusan (anestesia)/pembedahan
Tirah baring jangka panjang tanpa perubahan posisi
Pernafasan dangkal
Penyakit paru-paru.
Gejala
Atelektasis dapat terjadi secara perlahan dan hanya menyebabkan sesak nafas yang ringan. Penderita sindroma lobus medialis mungkin tidak mengalami gejala sama sekali, walaupun banyak yang menderita batuk-batuk pendek. Gejalanya bisa berupa:
gangguan pernafasan
nyeri dada
batuk.
Jika disertai infeksi, bisa terjadi demam dan peningkatan denyut jantung, kadang-kadang sampai terjadi syok (tekanan darah sangat rendah). 5. Gagal Nafas
Gagal
Nafas
didefinisikan
sebagai
ketidakmampuan
tubuh
untuk
mempertahankan pH, PaCO2, dan PaO2 yang adekuat, sehingga membahayakan keselamatan pasien. Gagal nafas yang merupakan kegawatan medis sering merupakan stadium akhir dari penyakit paru kronis. Selain itu bisa juga diakibatkan karena suatu kondisi yang parah, atau penyakit paru-paru mendadak misalnya pada ARDS walaupun awalnya ia masih sehat. 31
Hampir setiap kondisi yang mempengaruhi pernafasan atau paru-paru dapat memicu terjadinya gagal nafas. Overdosis opioid atau alcohol yang menyebabkan efek sedasi sehingga seseorang bias mengalami henti nafas dan menderita gagal nafas.
Obstruksi jalan nafas, cedera jaringan paru, dan kelemahan otot-otot
pernafasan juga merupakan penyebab yang umumnya terjadi. Gagal nafas dapat terjadi jika darah yang melewati paru-paru tidak normal, sebagaimana yang terjadi pada embolisme paru. Gangguan ini tidak menghentikan pergerakan udara untuk masuk dan keuar dari paru, tetapi tanpa aliran darah yang adekuat maka oksigen tidak bias diambil dari udara luar. Tanda dan Gejala
1. Rendahnya kadar oksiegen dalam darah menyebabkan men yebabkan sianosis sianosis (warna kebiruan). kebiruan). 2. Tingginya kadar karbondioksida dan peningkatan keasaman darah menyebabkan kebingungan dan perasaan mengantuk. mengantuk. 3. Tubuh sebenarnya mencoba untuk mengeluarkan karbondioksida dengan pernafasan cepat dan dalam, dalam, tapi jika paru-paru tidak berfungsi secara normal maka pola nafas seperti itu tidak dapat membantu. 4. Rendahnya kadar oksigen dengan segera bisa menyebabkan gangguan menyebabkan gangguan pada otak dan jantung . Hal ini ditandai dengan penurunan kesadaran atau pingsan . 5. Menyebabkan aritmia jantung yang jantung yang bisa membawa pada kematian.
Frekuensi Pernafasan
Normalnya 16-20, jika sampai 25 kali/menit, status pasien harus dievaluasi dan memulai tindakan yang tepat, yaitu penghisapan, drainase postral, dan fisioterapi dada. Jika frekuensi pernafasan > 40 kali/ menit maka akan menimbulkan kelelahan otot pernafasan yang pada akhirnya mengantarkan pada gagal nafas, sehingga membutuhkan bantuan ventilator.
Kavasitas Vital
Dengan menggunakan spirometer, pasien diminta untuk mengambil nafas dalm dan mengeluarkannya melalui spirometer sampai paru-paru benar-benar kosong. Jika hasilnya kurang dari 10-20 ml/kg maka ha tersebut merupakan tanda ke arah gagl nafas.
32
Jika perkembangan gagal nafas berjalan lambat, maka akan diikuti oleh peningkatan tekanan dalam pembuluh darah paru. Kondisi ini dinamakan hipertensi pilmonar. Jika kemudian tidak tertangani, kondisi ini merusak pembuluh darah. Akibat lebih lanjutnya adalah gangguan perpindahan oksigen ke dalam darah, stress pada jantung yang akhirnya akhirnya menyebabkan gagal jantung. Berikut ini adalah indikator pemasangan ventilator mekanik yang juga merupakan indikasi adanya kegagalan nafas: PARAMETER
NILAI
TINDAKAN
< 10 x/menit
Evaluasi
pasien
dan
hilangkan
penyebab
Prekuensi pernafasan 28-40 x/menit
Evaluasi
pasien
dan
lakukan
tindakan yang tepat, pertimbangkan intubasi/ventilasi Kavasitas Vital
< 10-20 ml/kg
Perhatikan tanda-tanda gagal nafas, siapkan ventilator
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah : 1. Membuat oksigenasi arteri adekuat, dengan meningkatkan perfusi jaringan 2. Meniadakan peneybaba dasar dari gagal nafas tersebut. Berdasarkan haldiatas maka hampir selalu diawali dengan oksigenasi. Biasanya diberikan dalam jumlah yang melebihi kebutuhan, tapi dapat diatur kembali dilain waktu. Pada orang dengan kadar karbondioksida tinggi yang sudah kronis, oksigen yang berlebih bias memperlambat pergerakan udara (ventilasi) ke dalam dan keluar paru-paru, hal ini justru makin meningkatkan meningkatkan kadar karbondioksida karbondioksida sehingga sangat berbahaya. Oleh karena itu pada beberapa orang dosis oksigen harus diberikan dengan lebih hati-hati. Sedangkan beberapa beberapa penyebab gagal gagal nafas sendiri harus ditangani. Antara lain: 1. antibiotic untuk melawan infeksi, 2. bronkodilator untuk membuka jalan nafas. 3. Obat-obatan yang lain dapat diberikan untuk menurunkan proses inflamasi dan mencegah pembekuan darah.
35
4. Ventilator Mekanik : diberkan jika kondisinya sudah sangat
sehingga
membutuhkan bantuan bantuan dalam usaha pernafasannya. Alat ini sangat berguna pada pasien yang tidak mampu bernafas secara adekuat. Pipa plastic yang dimasukan lewat mulut/hidung (endotrace ( endotrace tube) tube) atau melalui trachea (tracheastomy (tracheastomy tubeI ) disambungkan dengan mesin yang memaksa udara masuk ke dalam paru. Sedangkan ekhalasi terjadi secara passive karena elastistas paru-paru. Terdapat beberapa tipe ventilator dan mode operasi yang digunakan tergantung dari jenis gangguan yang ada Jika paru-paru tidak berfungsi dengan baik, oksigen tambahan dapat diberikan melalui ventilator. Pada orang yang tidak membutuhkan dukungan pernafasan secara penuh, masker (menutupi mulut dan hidung) dapat digunakan untuk memberikan tekanan positif, sehingga membantu meringankan usaha seseorang saat bernafas dan mencegah kelelahan otot-otot pernafasaan. Hampir setengah dari pederita gagal nafas menggunakan teknik ini (bilevel positive air way pressure atau CPAP) untuk menghindari kebutuhan intubasi trachea. Penggunaan bi-level positive airway pressure pada malam hari dapat membantu orang dengan gagal nafas karena kelemahan otot pernafasan. Dengan begitu setelah istirahat semalaman, otot-otot pernafasan dapat berfungsi lebih efektive pada siang hari. Jumlah cairan tubuh juga harus dimonitor secara ketat dan diatur untuk memaksimalkan fungsi paru-paru dan jantung. Keasaman darah harus dijaga keseimbangannya dengan mengatur frkuensi dan ukuran/volume pernafasan yang diberkan melalui ventilator. Orang dengan ventilator dapat mengalami agitasi yang dapat dikontrol dengan obat sedasi lorazepam, midazolam, atau opioid seperti morfin atau fentanyl.
Infeksi bakteri yang dapat berkembang saat seseorang terpasang ventilator mekanik harus segera didiagnosis dan diobati secepat mungkin. 2.8.Penatalaksanaan 2.8.1. Tujuan pengobatan asma
a. Menghilangkan & mengendalikan gejala asma b. Mencegah eksaserbasi akut c. Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimal d. Mengupayakan aktivitas normal (exercise) 36
e. Menghindari ESO f. Mencegah airflow limitation irreversible g. Mencegah kematian 2.8.2. Terapi awal
a. Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5. b. Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan pemberian dapat diulang dalam 1 jam. c. Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya cukup diberikan setengah dosis. d. Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi profilaksis e. Ekspektoran à adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan, misalnya dengan obat batuk hitam (OBH), obat batuk putih (OBP), gliseril guaiakolat (GG) f. Antibiotik à hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi. Antibiotika yang efektif adalah : 1. Pengobatan berdasarkan saat serangan : a. Reliever/Pelega: Golongan Adrenergik:
- Kombinasi LABA & Steroid: inhalasi 2.8.3. Terapi serangan asma akut Berat
Terapi
lokasi
ringannya serangan
Ringan
Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulang setia Di rumah 1 jam Alternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mg
Sedang
Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan agonis - puskesmas beta 2 inhalasi - klinik rawat jalan Alternatif
:agonis
beta
2
IM/adrenalin
subkutan. Aminofilin 5-6mg/kgbb
- IGD -praktek dokter umum -rawat inap jika tidak ada respons dalam 4 jam.
38
Berat
Terbaik :
- IGD
-Oksigen 2-4 liter/menit
- Rawat inap apabila dalam 3 am belum ada perbaikan
-agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 kali dalam 1 jam pertama
-pertimbangkan masuk ICU ika
-aminofilin IV dan infuse
keadaan
memburuk
progresif.
-steroid IV diulang tiap 8 jam Mengancam
ICU
Terbaik
iwa -lanjutkan terapi sebelumnya -pertimbangkan
intubasi
dan
ventilasi
mekanik
2.8.4. Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk
a. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit asma sendiri) b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma mandiri) c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma 2.8.5. Pencegahan
a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi
b. Menghindari kelelahan
c. Menghindari stress psikis d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin e. Olahraga renang, senam asma
39
KESIMPULAN
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society). Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik). Penyempitan saluran nafas pada asma bronchial, bukanlah penyempitan yang diakibatkan oleh penyakit infeksi menahun pada saluran nafas (seperti bronchitis menahun) ataupun penyempitan sebagai akibat kerusakan dinding saluran nafas (misal pada bronkiektasis ataupun emfisema paru), namun karena reaksi inflamasi yang didahului oleh factor pencetus. Tujuan pengobatan asma h. Menghilangkan & mengendalikan gejala asma i. Mencegah eksaserbasi akut j. Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimal k. Mengupayakan aktivitas normal (exercise) l. Menghindari ESO m. Mencegah airflow limitation irreversible n. Mencegah kematian
40
DAFTAR PUSTAKA
1. Alsagaf, hood, H. Abdul Mukty. 2010. Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Surabaya : Airlangga University Press. 2. Asril Bahar, 1999, Penyakit-penyakit Pleura, Buku Ajar Penyakit Dalam, Dalam, Jilid II,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 3. Djojodibroto, darmanto. 2009. Respirologi. Jakarta : EGC. 4. http://medicastore.com/penyakit/433/Aspergilosis_Bronkopulmoner_Alergika_ABPA