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Bol Clin Hosp Infant Edo Son 2010; 27(1): 74-79

Infecció Infe cción n Pulmonar por Mycob acterium avium  Asociada a Hemosiderosi emosi derosis s Pulmonar Pulmo nar en en un Paciente Pedi Pediá átrico: tri co: Presentación Prese ntación de un Caso Caso y Revi Revisió sión n de la Literatura. Li teratura.

Roberto Dórame-Castillo* Manuel Alberto Cano-Rangel** María de los Ángeles Durazo-Arvizu*** Jesús Contreras-Soto****

RESUMEN Introducción: La presentación de infección pulmonar por Mycobacterium Avium en niños es evento poco común, siendo una asociación frecuente en pacientes adultos con inmunodeficiencia sobre todo todo por VIH/SIDA VIH/SIDA.. La expresión en pacientes  pediátricos frecuentemente se manifiesta por linfoadenopatías, esta infección ha ido incrementan do cconforme onforme aumenta la  población pediátrica portadora del virus del VIH. Pero en en el presente caso nuestro paciente fue diagnosticado diagn osticado como un caso de infección pulmonar refractaria a tratamiento, encontrándose la asociación de Hemosiderosis Pulmonar, como factor  concomitante. Presentación de Caso Clínico: Paciente masculino de 6 años de edad, el cual ingresa in gresa con diagnóstico de anemia en estudio y neumopatía crónica. Se inicia su estudio orientado hacia un cuadro respiratorio de larga evolución, asociado a síndrome anémico severo, siendo inicialmente tratado tra tado en base a características de laboratorio, clínicas, radiológicas e inmun inmunológicas ológicas como tuberculosis tuberculosis pulmonar y anemia ferropénica, mejorando parcialmente con tratamien tratamiento to antituberculoso con estrategia TAES TA ES (HAIN, Rifampicina, Pir Piracinami acinamida, da, Etambutol), y suplementos de hierro oral. presenta rcterium recaída ecaída de cuadro respiratorio, sometiéndose broncoalveolar broncoalve olarademá (LBA), lográndose aislar porPosteriormente m edio de cultivo medio  Mycobacterium  Mycoba avium  (posteriormente confirma do enalalavado confirmado Cd. Tucsó Tucsón n Arizona) además s se demostró hemosiderófagos completando el diagnóstico de Hemosiderosis Pulmonar, recibiendo tratamiento tratamien to antifímico TAES TAES por 15 meses, asociado con prednisona 2mgkg/día, para el nuevo diagnóstico. Como resultado del tratamiento tratamie nto el paciente se mantuvo asintomá asintomático tico del punto de vista respiratorio y corregido su cuadro anémico, pero en el seguimiento, 2 meses despues de reajustar manejo al disminuir dosis medicamentosas de esteroides, por dicha evolución, presenta cuadro de sangrado masivo que provoca su fallecimiento. Conclusiones: El diagnóstico de infección pulmonar por micobacterias atípicas es algo poco común en pacientes pediátricos,  pero ante una mala respue respuesta sta de un paci paciente ente al ttratamiento ratamiento antifímico, antifímico, estam estamos os obli obligados gados a invest investigar igar micob micobacterias acterias resiste resistentes ntes o atípicas así como la asociación con otros padecimientos de fondo. En el presente caso la asociación de infección por   Mycobacterium avium y hemosiderosis pulmonar en una asociación rara mente descrita en la literatura médica.

Palabras Clave: Mycob  Mycobacteriu acterium m Avium, hemosiderosis, hemosiderófagos, BAAR (bacilo acido-alcohol resistente), resisten te), TAES TAES (terapia administrada estrictamente supervisada). * Adscrito al Servicio de Infectología HIES. ** Jefe Servicio de Infectología HIES. *** Adscrito al Servicio de Infectología HIES.

**** Director Médico HIES. Sobretiros: Dr. Roberto Dórame Castillo, Reforma 355 Norte, Hermosillo. Sonora.

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SUMMARY Introduction: The presentation of pulmonary  Mycobacterium

avium infection in children is a rare event but it is a frequent association associati on in adult patients with immunodefic immunodeficiency iency on HIV / AI AIDS. DS. The expression in pediatric patients is frequently manifested by lymphadenopathy,, this in lymphadenopathy infectio fection n ha hass increased with the increase in crease in the pediatric population carry the HIV virus. But in this case our   patient was was diagnosed diagnosed as a case of pulmonary Mycobact  Mycobacterium erium Avium infection refractory to treatment in assoc association iation with Pulmonary Hemosiderosis. chronic ic pneumopathy in study. Presentation of Case Report: male, 6 years old, who was admitted with a diagnosis of anemia and chron Begins his study how a case of long evolution respiratory changes associated with severe anemia, initially being treated in suspected of character istics of laboratory laboratory,, clinical, ra radiological diological and immunological immun ological as pulmonary tuberculosis and anemia, par tly improvement by TB treatment with TAES TAES and ora orall iron supplements. Subsequently presents a respiratory respira tory relapse, performing bronch bronchoalveolar oalveolar lavage (BAL), isolated by growing growing Mycoba  Mycobacterium cterium avium (confirmed in Tucson city, Arizona) also showed hemosiderophages, receiving antifímico a ntifímico (TAES) (TAES) associated to Clarith Clarithromycin romycin for 15 months, months , with prednisone 2mgkg/day for Idiopathic pulmonary hemosiderosis. As As a result of treatmen t the patient was currently asymptomatic respiratory and corrected his anemic. But 2 months after readjusting handling when diminishing medicamentosas doses, by this evolution, he presents massive bleeding that causes its death. Conclusions: Diagnosis of pulmonary infection by atypical mycobacteria mycobacteria is rar raree in pediatri pediatricc patients, but with a poor response to treatment antifimic of a patient, pa tient, we are obliged to investigate resistant or atypical mycobacteria mycobacteria as well as the association with other  disorders of base. In this case the association of Mycobacterium Avium infection and pulmonary hemosiderosis in a partnership rarely described described in medical literature.

Key Words: Mycobacterium avium, hemosiderosis, Hemosiderophages, BAAR (Ácido-alcohol resist bacilli), TAES (therapy administered strictly monitored for tuberculosis).

INTRODUCCIÓN La tuberculosis es un padecimiento endémico en  pa is ises es en desa de sa rr ollo ol lo com o el n uest ue stro ro,, si sin n em barg ba rg o la  presentación de infecciones por micobacterias atípicas son raras sobre todo en la población pediátrica1,2,3,7. La pandemia de VIH/SIDA en países desarrollados ha condicionado condicionad o que la tuberculosis se considere como una enfermedad re-emergente, re-emergen te,  pr opi cia n do ad emá s la aso asoci ciaci aci ón con in fecc ion es por   My c ob ac te ri um av iu m   secundarias al desarrollo de

ocasiones mortal12,13,14,15,18 . Su mayor incidencia es durante la  primera década década de la v vida, ida, no hay predominio en cuanto a sexo  per o se h abl ablaa de pr onos tico tic o mejor en muje mujere ress12,15,18,19   el tratamiento es prolongado, en ocasiones de por vida si la evolución lo amerita. Las manifestaciones clínicas son secundarias al sangrado: la tríada clásica es conformada por  anemia, hemoptisis e infiltrados pulmonares, presentando presentan do crisis de hemoptisis de diferente cuantía, en ocasiones de gran magnitud, pudiendo poner en riesgo la vida del paciente y en otras, no se aprecia evidencia clínicamente12,15,17,18 . Además,

inmunodeficiencia 1,3,4,7,8. Se reconoce que esta entidad  infecciosa afecta a pacientes con enfermedades crónicas  pu  pull mon a re s com o la m ucovi uc ovi sci dosi do si s, ma lf or ma ci cion on es estructurales pulmonares pulmon ares etc. En el caso que hoy nos oc ocupa upa se asoció a hemosiderosis pulmonar. En pacientes pediátricos la infección por   Mycobac  Myco bacteri teri um avi um  particularmente se expresa como linfadenitis y más raramente como neumonía, o infección cutánea o dental1,2,3,4,6,11. En pacientes diagnosticados como tuberculosis pulmonar, cuando presentan fracaso al tratamiento debe sospecharse asociación a gérmenes resistentes como  primera opción, opción, sin embargo embargo la ffalta alta de apego o la la pres presentación entación de formas atípicas5,7,8 no las debemos de dejar pasar por alto alt o y deben descartarse en todos los pacientes. La hemosiderosis pulmonar es un desorden raro y serio, caracterizado por hemorragia alveolar difusa, difusa, su etiología es desconocida y el pronóstico impredecible, y en muchas

en la fase aguda se puede presentar fiebre, taquicardia,  pol ip ipne nea, a, tos , dol or ab abdom dom in al , he pa patoe toe sp sple leno nomeg meg al ia transitoria, leucocitosis y la imágenes radiológica de tórax se evidencian imágenes de condensación pulmonar, pulmona r, especialmente en los hilios y en ambas bases, durando 2 a 3 días, confundiéndose con una neumonía, lo que hace retrasar el diagnóstico, luego se observa un patrón reticular intersticial, normalizándose en 10 a 12 días del inicio12,14,15,17,18 . La otra modalidad de presentación es en forma insidiosa por pérdida crónica de sangre, manifestándose man ifestándose como como anemia ferropriva, la que es refractaria a la terapia con hierro, la sangre deglutida  puede simula r una hemor hemorrag ragia ia digest digestiva, iva, acompa acompañad ñadaa de síntomas respiratorias recurrentes o crónicos, tales como tos, disnea, sibilancias, crépitos, cianosis12,14,15,17,18 . Al existir episodios repetidos de sangra do, en ambas modalidades se llega a la fibrosis pulmonar progresiva,  presentán  presen tándose dose como enferm edad recur rente, rent e, que obliga a

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mantener un t ratamiento continuo a largo plazo, que no sólo evita la muerte, la que es impredecible, sino que también mejora la calidad de vida en muchos much os pacientes, no reportándose mejoría sólo en casos esporádicos 14,18 . El diagnóstico de la hemosiderosis pulmonar se obtiene por LBA identificando hemosiderófagos en > 20% en el aspira aspirado do bronquial 12,15,18.

 Nuestro paciente ssee in ingresa gresa por primera vez a este hospital el 17 marzo del 2004, con una edad de 1 año 8 meses, al  presentar una evolución 2 semanas con astenia, adinam ia, hiporexia, tos productiva, evacuaciones diarreicas, además de vómito de contenido gástrico en múltiples ocasiones por lo que es mandado del centro de salud de Pesqueira a este hospital. A su ingreso en nuestro hospital la exploración física demuestra adenopatías en cuello e inguinales, acompañada acompaña da de crecimiento hepático 3-3-2. Los exámenes de laboratorio muestran anemia severa severa de 4 mg/% de hemoglobina, le leucocitos ucocitos normales y reticulocitosis. Es transferido al servicio ser vicio de Infec Infectología tología por primera

alcohol resistentes (BAAR), resultando negativos, sin embargo se decide iniciar manejo man ejo en base al an antecedente tecedente epidemiológico, cuadro clínico y radiológico como prueba terapéutica con estreptomicina, estrepto micina, rifampicina, isoniacida y pirazinamida da dado do el antecedente de quimioprofilaxis previa, egresándose por  mejoría con control por la consulta externa de hermatologí hermatologíaa e infectología. Durante su seguimiento en la consulta externa,  presenta  pre senta mejorí a clín ica term in inand ando o su tratam tra tamien iento to par a tuberculosis por 6 meses con con el esquema acortado estrictamente estrictamen te supervisado (TAES) (TAES).. Un mes después de terminar el tratamiento antifímico an tifímico reingresa reingr esa al servicio de urgencias referido del centro de salud  suburbano por por presentar anemia, hiporexia, astenia, adinamia, adin amia, niega fiebre, datos de dificultad respiratoria. La exploración radiológica en muestra, imagen de condensación pulmonar que involucra la base izquierda. A la Exploración Física encuentran, palidez de tegumentos, adenomegalias cervicales, auscultándose hipoventilación basal derecha en campos pulmonares. Los resultados de laboratorio muestran anemia moderada, VSG

vez dos dias despues de su ingreso, con el diagnóstico de anemia severa, Gastroenteritis Gastroenterit is aguda (GEA), desnutrición leve. Es valorado por hematología quienes sospechan de talasemia, la cual es descartada, es egresado por mejoría 7 días después, con diagnóstico de GEA remitida, anemia en estudio y desnutrición leve. Reingresa al servicio de urgencias dos meses después con diagnóstico de anemia, presentando, astenia, adinamia, hiporexia, acompañada de fiebre, tos productiva, rinorrea hialina, los exámenes de laboratorio muestran anemia severa nuevamente. Es transfundido tran sfundido con paquete globular y se egresa  por mejoría al quinto día, estableciéndose el diagnóstico de anemia ferropénica. Acude a control por la consulta de hematología y nutrición durante 1 año, durante el cual se estabilizan los niveles de hemoglob h emoglobina ina (Hb (Hb), ), egresándose el 20 de diciembre del 2005, por el servicio de hematología con diagnóstico de anemia por supresión medular y deficiencia de hierro ya corregidas.  Nuevament  Nuevam entee reingr rei ngr esa al hospital hosp ital a los 6 meses referido del centro de salud suburbano, por presentar  infecciones infeccio nes respiratorias recurrentes y antecedente de contacto con paciente tuberculoso activo (madre con Tuberculosis  pulmonar en tratamien to desde hacía 6 meses), recibiendo quimioprofilaxis a por tres meses. Presentando desde un mes  previo, episodios episodi os de hemop hemoptisis tisis escasa, en 1 ocasión, tos crónica, negando otra sintomatología, ingresando al servicio de infectología para su estudio. Durante su estancia en el servicio de Infectología se aprecian imágenes de radiográficas sugestiva de tuberculosis

aumentada. Se inicia t ratamiento con trasfusión de paquete globular y se envía al servicio de Infectología con el diagnóstico de Tuberculosis pulmonar y anemia. Durante su estancia en el servicio de Infectología, donde se solicita control radiográfico de tórax, describiendose infiltrado mixto de predominio en hemitórax derecho, incrementan do el compromiso compromiso pulmonar en comparación con  placas previas. Se inicia acetil-cef acetil-cefuroxima, uroxima, además de manejo antifímico. Es revalorado por el servicio de hematología solicitando ferritina sérica, hierro, captación y fijación del mismo, resultando normales. Es valorado por el servicio de oncología, realizando frotis de medula ósea, mostrando esta, esosinofilia e hipoplasia de serie roja, así como gran granulaciones ulaciones tóxicas, asociados los hallaz hallazgos gos a proceso infecc infeccioso. ioso. Se toma nueva radiografía de tórax para control, a los 8 dias (es prudente tomar imágenes radiológicas de apoyo), mostrando incremento en el infiltrado micronodular e intersticial,  bilateral,  bilatera l, progresivo, solicitándose solicitán dose estudios par paraa descartar  hemosiderosis, coccidiodomicosis así como estudiar  nuevamente tuberculosis sospechando falla terapéutica. Se envían muestras de jugo gástrico para búsqueda intencionada de hemosiderófagos, hemosiderófagos, solicitándose bro broncoscopía ncoscopía  para realización de LBA. Los resultados de LBA muestr an negatividad de los cultivos para hongos h ongos y bacte bacterias, rias, la citolo citología gía del LBA LBA es reportada como muestra inadecuada para búsqueda de hemosiderófagos. Los resultados de anticuerpos  precipitantes  precipitan tes y fijadores de complemente para Coccidioides son negativos, los resultados del conteo de linfocitos T cooperadores coope radores CD4+ y CD8+ citotóxicos citotóxicos co con n cifras disminuidas, dismin uidas,

 pulmonar con inf infiltrado iltrado difus o, generalizado, de tipo alveolar, referido como pulmonar miliar, pordifuso, lo que se realiza aspirado gástrico en tres ocasiones para búsqueda de bacilos acido

los resultados para búsqueda de BAAR BAARdeson negativos (ver Cuadro de 1).frotis Se reportan 4 resultados BAAR en secreciones gástricas gástri cas negativas. Se egresa por mej mejoría oría para

PRESENTACION DEL CASO

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Cuadro 1 FECHA

E S TU DIO

RESULTADO

12/08/05

BAAR X 3

 NE GATIVO

GERMEN AISLADO

BAAR Y CULTIVO

 NE GATIVO

PARA BUSQUE BU SQUE DA DE

LAVADO BRONQUIAL

INADECUADA

HEMOSIDEROFAGOS

25/11/05 23/05/06

BAAR X 3 BAAR X 3

 NE GATIVO  NE GATIVO

06/11/06

BAAR X 3

POSITIVO

07/11/06

PCR MICOBACTERIUM

POSITIVO

09/01/07

CULTIVO

POSITIVO

06/06/05

M. Avium

06/03/07

BAAR X 3

POSITIVO

12/03/07

LAVADO BRONQUIAL

HEMOSIDEROFAGOS

> 20%

11/05/07

CULTIVO

POSITIVO

M. Avium CONFIRMADO TUCSON AZ

06/06/07

BAAR X 3

POSITIVO

09/08/07

BAAR X 3

 NE GATIVO

continuar su tratamiento y vigilancia en forma ambulatoria. Se alarga la fase de sostén por 3 meses mas, cuando la madre suspende manejo aun sin tener controles de BAAR ni haber  acudido a control. Reingresa al servicio de Infectolo Infectología gía 6 meses despues  por pr esent ese nt ar nueva nu eva men te sín tomas tom as res pira pi ra tor ios com o dificultad respiratoria, que incrementa con el ejercicio. Las imágenes radiológicas de tórax con infiltrado macronodular  intersticial bilateral, apreciándose infiltrado intersticial en lóbulo medio. Se solicita perfil de inmunoglobulinas inmun oglobulinas y nueva  búsqueda de BAAR en jugo gástrico con resultados negati negativos vos (ver Cuadro 1). Se realiza también SEGD mostrando reflujo de contenido gástrico hasta tercio superior de esófago, las  pruebas cutáneas para PP PPD D y Coccidio Coccidioidina idina resultan negativas,

hemosiderófagos en más del 20% así como zonas de fibrosis multifocal. Se inicia manejo con prednisona 2mg/Kg./dosis, de administración diaria, con mejo mejoría ría clínica, egresándose con los diagnósticos de TB pulmonar con retratamiento por falla terapéutica, y el agregado agreg ado de Hemosiderosis Pulmonar. Al cumplir con 9 meses de tratamiento tratamien to antifímico se reporta cultivo positivo para Micobacterias, enviándose muestra para subcultivos en Arizona, reportándose cultivo  positivo para  Mycobacterium Avium. Por lo que se establece manejo con dos antifímicos de primera línea; rifampicina, etambutol, asociándose un tercer antifímico de segunda línea, claritromicina, proyectando una duración total de 15 meses, 6 meses mas a los ya terminados, el cual se completa. La evolución

así como también negativas resultan la biopsia gástrica en  búsqueda de H. pylori Se realiz a sesión conjun conjunta ta con los servicios servic ios de infectología, medicina interna, cirugía pediátrica y hematología concluyendo que se deben repetir ELISA para VIH, reacción en en cadena de polimerasa (PCR) par paraa identificación de secuencia de material genético de  My  Myco co bact ba ct er iu ium m tuberculosis   en LBA, con búsqueda ademas de hemosiderófagos, ya que en la primera muestra tomada se había ha bía reportado como muestra inapropiada (Cuadro 1) tomografía axial computada (TAC) (TAC) de tórax, y realizar biopsia pulmonar   por toracoscopía. Los resultados muestran TAC de tórax con datos de consolidación basal izquierda, así como datos sugestivos de  pr oces oceso o in ter sti cia l bil bilat ater eral al,, PCR para pa ra  Myc obac te teriu riu n tuberculosis positiva, ELISA para VIH negativo. El resultado histopatológico histopatológic o de la biopsia de tej tejido ido pulmonar es compatible con hemosiderosis pulmonar idiopática con la presencia de

de nuestro paciente asintomático, en su última cita de control al servicio de Infectología y medicina interna a un mes de terminado el tratamiento antifímico y continuar con la  prednisona a misma dosis dosis pero administración administr ación ccada ada tercer día se encontraba con resultados de cultivos de aspirados gástricos y PCR negativas asociado a mejoría radiológica. Se refiere que un poco antes de dos meses posterior a la cita y estando pendiente el siguiente control clínico de consulta, el paciente presenta un accesos de tos con hemoptisis importante en su casa, por lo que acude a su centro de salud, donde presenta un nuevo episodio episodio de hemoptisis referida como masiva, provocando un compromiso respiratorio severo por lo que el médico pasante decide su traslado de urgencia a este centro hospitalario, recibiéndose en paro cardiorrespiratorio,  palidez generaliz ada, pupilas arr efléxicas sin reflejo corneal, corroborándose con un electrocardiograma la asistolia, estableciéndose estable ciéndose esta como muerte extrahospitalaria secundaria

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La hemosiderosis hemosiderosis pulmonar idiopática es un unaa entidad  que se caracteriza clásicamente por la tríada de anemia, hemoptisis e infiltrados intersticiales pulmonares14,15, siendo necesario para el diagnóstico realizar broncoscopía con toma de muestra LBA para buscar la presencia de hemoside hemosiderófagos, rófagos, los cuales deben superar el 20% 12,15,18, sin evidencias de enfermedades reconocidamente asociadas a hemorragia  pulmonar 14,15, como se ha documentado en nuestro paciente. En el período de sangrado alveolar activo, las imágenes radiológicas son indiferenciables de una condensación neumónica, incluso de tipo miliar, hecho pocas veces comentado, tanto en la literatura internacional, como en la nacional 14,15,18, dichas presentaciones radiológicas se  presentan a pesar del correcto cumplimient o del tra tratamiento tamiento indicado. Algunos pacientes pacientes a pesar del manejo bien instituido hacen crisis respiratorias por ocupación alveolar secundarias a sangrado.

 primeros son muy importantes16,17. En lo que respec respecta ta a n nuestro uestro  paciente fue tratado trata do con prednisona vía or oral al por 6 meses con magnifica respuesta de la anemia. Se destaca que para el control de una hemorragia aguda, fue útil el uso de bolos de Metilprednisolona, terapia que también ha dado buenos resultados en otras patologías como en enfermedades pulmonares intersticiales crónicas 1 122. A diferencia de lo descrito en la literatura que menciona un factor hereditar io, hay series pequeñas de Chile y México14,15 que no demuestran dicho factor, aún cuando hay un niño que es gemelo, y su hermano es sano. Se ha descrito asociación de la hemosiderosis  pulmonar con el uso de plaguicidas aunqu aunquee no en toda todass las 14  publicaciones . Ya que reportan casos rurales y urban urbanos. os. La mayor parte de las recurrencias de los sangrados se reportan asociados a IRA leves, como factor desencadenante. En el caso que nos ocupa se aso asocio cio a la persistencia  Mycobacterium ium de una infección infección por un unaa micobacteria micobacteria atípi atípica, ca, Mycobacter avium, la cual se debe de recalcar no es un germen común en niños, niñ os, mas se ha visto asoc asociado iado a inmunodeficiencias inmun odeficiencias como la  presente en los portadores de VIH, presentán presentándose dose en forma formass

Otro grupo de pacientes presentan microsangrados que dan progresivamente fibrosis pulmonar con restricción  pulmonar demostrada por espirometría, y finalmente finalment e están aquellos pacientes que mejoran espontáneamente y tienen ausencia de síntomas de forma prolongada y algunos su manifestación manifestació n principal prin cipal es la anemia crón crónica. ica. Se reporta que pacientes del sexo femenino presentan una mejor evolución 16 aunque al momento nuestro paciente pacient e la  presenta como respuesta al tratamien tratamiento. to. Se ha pensado que la asociación de corticoides sistémicos e inmunosupresores, sería el mejor esquema terapéutico, agregando budesonida inhalada en altas dosis, lo que permitiría disminuir los corticoides sistémicos, hecho  pla  p la n t ea do en p ub li ca ci on es in te r na ci on al es y nacionales14,15,17,18, aun que la conducta general es el uso de esteroides, pudiendo continuar solo con estos si la evolución es buena y agregar el inmunosupresor si la respuesta no es la adecuada16,17, y el manejo solo con inmunosupresores esta reportada en casos donde los efectos secundarios de los

como linfoadenopatías y otras mas raras rara s como lesiones oculares o dentales1,3,4,9,11 y en pacientes que cursan con una patología  pulmonar de fondo funcional o estructural como es el ccaso aso que abordamos, con la hemosiderosis. Y no encontramos ni la resolución de la infección ni el control de la hemosiderosis hasta que se tuvo ambos diagnósticos y se establecieron terapéuticas especificas como son el tratamiento de asociación a los antifímicos de primera línea con uno de segunda línea, Claritromicina Claritrom icina que la literatura recomienda como de elec elección ción  para M. Avium7,8 y el inicio de corticosteroides sistémicos para el control del padecimiento hematológico. Finalmente recordar  que ante una mala evolución en un paciente con tuberculosis, inadecuada para la terapéutica TAES, que es una terapéutica intensiva y efectiva, debemos de sospechar resistencia antifímica por falta de apego, gérmenes atípicos atíp icos o enfermedades subyacentes, que nos llevan al fracaso farmacológico. Teniend Teniendo o  presente en nuestro paciente dos de las situaciones el germen atípico y la enfermedad pulmonar pulmona r subyacente que nos llevo a la falla inicial de la terapéutica.

a sangrado pulmonar.

DISCUSIÓN

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