Tumor Paru
Content
Tumor Paru
Dr. Pad Dilangga, Sp.P
RSUD Dr. H. Abdul Moeleok Provinsi Lampung
Beda Tumor dan kanker???
• Tumor : hasil perkembangan biakan suatu sel tubuh yang tidak terkontrol. Dalam keadaan normal perkembang biakan sel hanya akan terjadi apabila dibutuhkan oleh tubuh.
– Tumor jinak : TIDAK melakukan INVASI ke jaringan sekitar (walaupun mampu mendesak, namun tidak tumbuh masuk kedalam jaringan lain) ataupun MENYEBAR ke bagian tubuh lain. Biasanya tidak membahayakan jiwa, bisa di operasi dan jarang timbul kembali – Tumor Ganas = KANKER
Tumor Ganas = KANKER
KANKER adalah sel tumor berkembang biak secara tidak terkontrol dan meng-INVASI jaringan sekitar serta bisa MENYEBAR (METASTASE) ke bagian tubuh lain
Tumor Paru
berasal dan terjadi pada satu atau kedua paru. Umumnya bermula di satu paru kemudian melakukan penyebaran ke kelenjar limfa serta jaringan paru lain misalnya Plera bahkan paru yang satunya Penyebaran (Metastase) sering dan cepat mengenai tulang, otak, hati, serta jaringan lain karena paru memiliki akses langsung ke sirkulasi besar/ Sistemik
Paru Vena Pulmonalis Jantung kiri sirkulasi tubuh
- USA (1993) : 173.000/tahun
- INGGRIS : 40.000/tahun
- INDONESIA (RS DHARMAIS 1998) :
urutan ke 3 setelah kanker payudara
dan rahim
- Pria > Wanita, 65 % Pria
Patogenesis
Penyebab belum diketahui??????? EKSOGEN : Paparan Karsinogen ROKOK ENDOGEN : Kepekaan Faktor Host 80-90% Tumor Paru GENETIK PEROKOK
99,99% Perokok tidak kena Ca Paru HUB. ROKOK-CA.PARU ASOSIASI KAUSAL
Faktor eksogen
(pendekatan Epidemiology)
Tobacco (Inhaled carcinogens) : 85-87% Second Hand Passive Smoke : 5-7% Others : 5-7%
Radon Asbestos Uranium Therapeutic XRT Marijuana Barylium Air Polutan : diesel,pitch,tar,arsenic,nickel,chromium,cadmium
Scar/Fibrosis
: 1-2%
I. KLASIFIKASI PRAKTIS UNTUK
TUJUAN PENGOBATAN
- Small Cell Lung Cancer (SCLC)
- Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
(skwanosa, AdenoCa, Karsinoma, sel
besar)
II. KLASIFIKASI HISTOLOGI KANKER PARU WHO (1981) A. BENIGNA B. DISPLASI/Ca In Situ C. MALIGNA 1. SQUANOUS CELL CA : a. EPIDERMOID CELL b. SPINDLE CELL 2. SMALL CELL CA : a. OAT CELL b. INTERMEDIATE CELL c. COMBINED CELL
3. ADENO CA : a. Acinar b. Papillary c. Bronchoalveoler d. Mucus secretory 4. GIANT CELL CA : a. Giant cell b. Clear cell c. Solid Ca tanpa mucin 5. CARCINOIDS 6. MESOTHELIOMA a. Epitelial b. Fibrous c. Biphasic
KLASIFIKASI LENGKAP TUMOR PARU (JINAK DAN GANAS)
TUMOR JINAK 1. Hamartoma 2. Chondroma Bronchus 3. Cystadenoma bronchus 4. Fibroma 5. Lecomyoma 6. Lipoma 7. Papiloma 8. Neurofibroma TUMOR JINAK YANG DAPAT MENJADI GANAS 1. Bronchial adenoma 2. Haemangiopericytoma 3. Pulmonary blastoma 4. Myoblastoma
9. 10. 11. 12. 13. 14.
Pulmonary anginoma dengan AV Fistula Hisnocytoma (Plasma Cell Gram Conea, Sclerosy Hemagioma) Lymphocyst Lymphangio leionyomatosis Pulmonary chemodectoma
TUMOR GANAS 1. Karsinoma Bronkhogenik 2. Alveolar Cell Ca 3. Pulmonary Lymphoma 4. Melanoma 5. Leiomyosarcoma
SMALL CELL CA (SCLC) • Dominasi sel kecil • Sel kecil terisi mukus, nukleoli sedikit sekali/tanpa • Seperti biji gandum ----- Oat Cell Ca • Pseudo ROSET NON SMALL CELL CA • Ca Sel Squamous : keratinisasi, bridge intraselular • Adeno Ca : Formasi glandular, membentuk musin tumbuh sering di bekas kerusakan jar paru (scar) • Ca Bronchoalveoler : Sub tipe adenoca; mengikuti/meliputi permukaan alveoler tanpa menginvasi/merusak jar paru • Ca sell besar : - per exclusion, anaplastik, tak bodiferrensiasi
• E/ pasti ---- belum jelas • Berhubungan dengan kebiasaan merokok • Hubungan dengan rokok : – 1 dari 9 perokok berat kanker paru – Resiko perokok pasif menurun – Anak-anak teepapar rokok selama 25 th risiko 2 x pada dewasa – Istri dan suami perokok 2 – 1 x
SUBSTANCE
Particulate Phase A. Neutral Fraction Benzo[a]pyrene Dibenz[a]anthracene B. Basic Fraction Nicotene Nitrosamine C. Acidic Fraction Cathecol Unidentified D. Residue Nickel Cadmium 210PO
EFFECT
MODEL
C C C C CC+TP TP C C C C
Rodents
Rodents
a. Berhubungan dengan paparan zat karsinogen – asbestoss sering menimbulkan mesothelioma – Radiasi uranium(pekerja tambang) – Radon, arsen Chromiun, NIKEL b. Polusi udara c. Genetik – Perubahan/mutasi beberapa gen – Proto oncogen – Tumor – Gene encoding
GEN SUPRESORTUMOR INISIATOR DELESI/INSERSI PROMOTOR
TUMOR/OTONOMI
PROGRESOR
EKSPANSI/METASTASIS
ROKOK : -INISIATOR, PROMOTOR DAN PROGRESOR
RENDAH :
• BETA KAROTEN • SELENIUM
• VIT. A
• AWAL : GEJALA (-)
BILA GEJALA (+) KANKER
SUDAH LANJUT
1. LOKAL (AKIBAT TUMOR TUMBUH SETEMPAT)
• • • • • • • • • • • Batuk/batuk bertambah pada penderita batuk kronis Hemoptisis Mengi (wheezing, stridor) Kavitas (seperti abses paru) Atelektasis Nyeri dada Sesak napas Invasi ke perikardium---- tamponade, aritmia Sindroma vena cava superior Sindroma horner (Facial anhidrosia, ptusis, miosis) Suara serak (penekanan nervus recurentt laryngeal)
2. INVASI LOKAL
3. GEJALA METASTASIS
• Otak, tulang, hepar, adrenal • Limfadenopati cervical dan supraclavicula
4. SINDROMA PARANEOPLASTIK
• • • • • • • Terdapat pada 10 % Sistemik : BB menurun, anoreksia, demam Hematologi : lekositosis, anemia, hiperkoagulasi Hipertropi osteoartropati Nerologi dementia, ataksia tremor, neropati perifer Neromiopati Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid (herperkalsemia) • Dermatologik : eritemia multi forme, hiperkerotosis, clubbing • Renal : SIADH
5. ASIMTOMATIK DENGAN KELAINAN RADIOLOGI
–Sering pada perokok –Berupa nodul soliter
1. FOTO RO PA DAN LATERAL
• Dapat mendeteksi : 61 %
• Kelainan :
Squamous Small cell cell carcinoma Massa hilar atau perihilar Lesi parenkim < 4,0 cm > 4,0 cm Obstruksi, pneumonitis, kolaps atau konstriksi daerah peripleural Mediastinal Enlargement 40% 9% 19% 31% 78% 21% 8% 32%
Adenocarc Large inoma cell 17% 45% 26% 74% 32% 18% 41% 65%
2%
13%
3%
10%
2.
COMPUTERIZED TOMOGRAPH DAN MAGNETIK RETONANCE IMAGING CT
• Lebih sensitif dibanding foto thoraks biasa • Dapat mendeteksi nodul >= 3 mm,false positif 25 – 60 %
MRT
• Tidak lebih superior dibanding CT • Menilai tumor yang menginvasi vertebral, medula spinalis mediastinum
PET (Position Emulsion Tomography)
• Membedakan tumor jinak dan ganas • Didasarkan pada perbedaan biokimia dalam metabolisme zat-zat seperti : glukosa, oksigen, protein, asma nukleat
3. PEM BONE SCANING
• Deteksi metastase ke tulang • NSCLC : 15 % metastasis ke tulang
4. PEM SITOLOGI
• Sitologi sputum tergentung pada : – Letak tumor terhadap bronkhus – Jenis tumor – Tekhnik mengeluarkan sputum – Jumlah sputum yang diperiksa : 3- 5 hari berturut-turut – Waktu pemeriksaan sputum (sputum segar)
• Rutin dan skrining diagnosis dini • Pada kanker yang letaknya sentral positif : 67 – 85 % • Teknik imune staining : dengan antibodi Sensitifitas : 91 % 624H12 untuk SCLC 703D4 untuk NSCLC Spesifitas : 88 % • Bahan lain : cairan pleura, KGB, bilasan dan sikatan bronkhus
5. Pem HISTOLOGI
• Standar emas diagnosis kanker paru • Spesimen :
a. Bronkhoskopi (95 % tumor sentral, 70-80% perifer) • White light bronkoscopy • Fluoroscence Bronkhoscopy • Ultra sound bronkoscopy • Transbronchial needle aspiratory (TBNA) (untuk nodul KGB di Hilus/mediastinum dibantu CT scan)
b. TRANS THORACAL BIOPSY (TTB) • Untuk lesi letak perifer • Untuk ukuran < 2 cm sensitifitas : 90-95% Komplikasi : • Pneumothoraks : 20-25 % • Hemoptisis : 20 % • Lebih baik dengaan tuntunan CT scan, USG, Fluoroskopi
c. TORAKOSKOPI
• Lebih baik untuk tumor di daerah pleura • Dengan video assisted thoracoscopy : sensitifitas / spesifitas = 100 %
d. MEDIASTINOSKOPI
• Untuk tumor metastasis ke mediastinum dan KGB • Nilai positif 40 %
e. TORAKOTOMI
• Prosedur terakhir bila prosedur non invasif dan invasif lainnya gagal
6. PEM SEROLOGI
• Sampai saat ini sensitifitas dan spesifitas rendah • TES CEA (Carcino Embryomic Antigen) NSE (Neuron spesific Enolase) Cyfra 21 –1 (Cytokeratin Fragment 19) • NSE : untuk SCLC, sensitifitas 52 % • Cyfra 21-1 untuk SCLC, LD, sensitifitas 50 % • Untuk ED SCLC : NSE sensitifitas : 42 % Cyfra 21-1 : 50 % Gabungan : 78 % LD 82 % ED • Dipakai untuk evaluasi terhadap kanker paru
STAGING KANKER PARU
• Dibuat tahun : 1973 revisi 1986 Revisi thn 1997 • Untuk staging minimal perlu pem CT scan Thorax, USG abd/CT scan abd, CT scan otak, Bone scanning
STAGING SISTEM TNM TERDIRI DARI : OCCULT Ca Stage O Stage I Stage II Stage III A Stage III B Tx Tis T1-2 T1-2 T3 T1-3 T4 T1-3 N3 Stage IV T1-4 N1-3 M1 Mo No Carcinom a NO N1 N0-1 N2 N0-3 Mo In situ Mo Mo Mo Mo Mo Baru 1997 TNM
Stage IA Stage IB Stage IIA Stage IIB Stage IIIA
T1NOMO T2NOMO T1N1MO T2N1MO T1-3N2MO T3 N1MO Stage IIIB T4 Any NMO Any TN3MO Stage IV AnyTAnyNM1
TNM STAGING NSCLC
N-0 T-1 T-2 T-3 IA IA IA
N-1 IIA IIA IIA
N-2 IIIA IIIA IIIA
N-3 IIIB IIIB IIIB
T-4
IA
IIA
IIIA
IIIB
ALL M-1 = IV
OPERABLE
PROGNOSIS
I. SCLC
Dengan kemotherapi
• • • • •
Media survival < 3 bln 1 tahun LD : 1-2 th, +- 20 % > 2 tahun 30 % : komplikasi lokal tumor 70 % : karsinomatosis 50 % metastasis ke otak
II. NSCLC
• Tergantung stadium penyakit • Type skwamosa : paling baik • Ca skwamosa : - 75 % meninggal OK komplikasi thorakal
- 25% ekstratorakal (2% OK SSP)
• Adenoca dan ca sel besar : • 40 % OK Torakal • 55 % OK ekstratorakal • 15 % meta ke otak • 8-9 % + OK SSP
PENGOBATAN
Tujuan • Kuratif : menyembuhkan/memperpanjang masa bebas penyakit daan meningkatkan angka harapan hidup • Paliatif : mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup • Suportif : menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal case (Nutrisi, transfusi, anti , dll) • Rawat rumah (Hospital care) : mengurangi dampak fisik dan psikologis
PENGOBATAN NSCLC
I. BEDAH
• Pilihan untuk ST I atau II • Standar --- lobectomi/pneumectomi • Survival ST I : 60 % II : 26-37 % • ST II a : kontrovesi • ST III b dan IV : tidak di operasi Combined modality therapy Gabungan radiasi, kemotherapy, operasi (2 atau 3 moralitas)
II. RADIOTERAPI
• Kasus inoperable • Terapi kuratif atau palitif (mengurangi efek pekananan terhadap bronkhus/pembuluh darah
• Penilaian hasil pengobatan • Revisi komplit : tidak tampak tumor terukur/ terdeteksi selama > 4 minggu • Revisi parsial : tumor mengecil > 50 % • Stable disease :pengecilan < 50 % atau pembesaran< 25 % • Progresif : tampak beberapa lesi baru atau membesar > 25 % • Lokoprogresif : tumor membesar dalam radius tumor (lokal)
III. KEMOTERAPI
OBAT-OBAT KEMOTERAPI
• Regimen CAMP (siklofostamid, disorubisis, metotrebrat, prokarbosis) • CAV • Obat baru : paclitaxel, gemcitabine, dll
TERAPI BIOLOGI
• BCG • Interferon • Interleukin
TATA LAKSANA KECURIGAAN : LAKI : ratio LK/W = 5:1 USIA >40 Th : 84,2% PEROKOK : >80% PAPARAN INDUSTRI GEJALA KKLINIK :
Batuk > 2 Minggu Batuk Darah Sesak BB Turun > 4 kg / 6 Bulan
KONFIRMASI / SKRINING
X-RAY X-RAY
CYTOLOGY (+)
CYTOLOGY (-)
A
C
B
D
A/B/C
Rujuk
D : SKRINING ULANG BL INDIKASI TETAP ADA / 4-6 bln
PENCEGAHAN • Berhenti rokok • Chemoprevention : derivat asam retinoid, karetinoid, selenium, dll
PERFORMANCE STATUS Aktifitas normal Keluhan (+), berjalan dan merawat diri sendiri Aktifitas dalam waktu > 50 % Kadang perlu bantuan Aktifitas dalam waktu tertentu I 50 %, perlu bantuan Ditempat tidur, perlu waktu
SKALA WHO 0 1 2 3 4
SKALA KARNOFSKY 90-100 70-80 50-60 30-40 10-20
Terima Kasih
Dr. Pad Dilangga, Sp.P
RSUD Dr. H. Abdul Moeleok Provinsi Lampung
Beda Tumor dan kanker???
• Tumor : hasil perkembangan biakan suatu sel tubuh yang tidak terkontrol. Dalam keadaan normal perkembang biakan sel hanya akan terjadi apabila dibutuhkan oleh tubuh.
– Tumor jinak : TIDAK melakukan INVASI ke jaringan sekitar (walaupun mampu mendesak, namun tidak tumbuh masuk kedalam jaringan lain) ataupun MENYEBAR ke bagian tubuh lain. Biasanya tidak membahayakan jiwa, bisa di operasi dan jarang timbul kembali – Tumor Ganas = KANKER
Tumor Ganas = KANKER
KANKER adalah sel tumor berkembang biak secara tidak terkontrol dan meng-INVASI jaringan sekitar serta bisa MENYEBAR (METASTASE) ke bagian tubuh lain
Tumor Paru
berasal dan terjadi pada satu atau kedua paru. Umumnya bermula di satu paru kemudian melakukan penyebaran ke kelenjar limfa serta jaringan paru lain misalnya Plera bahkan paru yang satunya Penyebaran (Metastase) sering dan cepat mengenai tulang, otak, hati, serta jaringan lain karena paru memiliki akses langsung ke sirkulasi besar/ Sistemik
Paru Vena Pulmonalis Jantung kiri sirkulasi tubuh
- USA (1993) : 173.000/tahun
- INGGRIS : 40.000/tahun
- INDONESIA (RS DHARMAIS 1998) :
urutan ke 3 setelah kanker payudara
dan rahim
- Pria > Wanita, 65 % Pria
Patogenesis
Penyebab belum diketahui??????? EKSOGEN : Paparan Karsinogen ROKOK ENDOGEN : Kepekaan Faktor Host 80-90% Tumor Paru GENETIK PEROKOK
99,99% Perokok tidak kena Ca Paru HUB. ROKOK-CA.PARU ASOSIASI KAUSAL
Faktor eksogen
(pendekatan Epidemiology)
Tobacco (Inhaled carcinogens) : 85-87% Second Hand Passive Smoke : 5-7% Others : 5-7%
Radon Asbestos Uranium Therapeutic XRT Marijuana Barylium Air Polutan : diesel,pitch,tar,arsenic,nickel,chromium,cadmium
Scar/Fibrosis
: 1-2%
I. KLASIFIKASI PRAKTIS UNTUK
TUJUAN PENGOBATAN
- Small Cell Lung Cancer (SCLC)
- Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
(skwanosa, AdenoCa, Karsinoma, sel
besar)
II. KLASIFIKASI HISTOLOGI KANKER PARU WHO (1981) A. BENIGNA B. DISPLASI/Ca In Situ C. MALIGNA 1. SQUANOUS CELL CA : a. EPIDERMOID CELL b. SPINDLE CELL 2. SMALL CELL CA : a. OAT CELL b. INTERMEDIATE CELL c. COMBINED CELL
3. ADENO CA : a. Acinar b. Papillary c. Bronchoalveoler d. Mucus secretory 4. GIANT CELL CA : a. Giant cell b. Clear cell c. Solid Ca tanpa mucin 5. CARCINOIDS 6. MESOTHELIOMA a. Epitelial b. Fibrous c. Biphasic
KLASIFIKASI LENGKAP TUMOR PARU (JINAK DAN GANAS)
TUMOR JINAK 1. Hamartoma 2. Chondroma Bronchus 3. Cystadenoma bronchus 4. Fibroma 5. Lecomyoma 6. Lipoma 7. Papiloma 8. Neurofibroma TUMOR JINAK YANG DAPAT MENJADI GANAS 1. Bronchial adenoma 2. Haemangiopericytoma 3. Pulmonary blastoma 4. Myoblastoma
9. 10. 11. 12. 13. 14.
Pulmonary anginoma dengan AV Fistula Hisnocytoma (Plasma Cell Gram Conea, Sclerosy Hemagioma) Lymphocyst Lymphangio leionyomatosis Pulmonary chemodectoma
TUMOR GANAS 1. Karsinoma Bronkhogenik 2. Alveolar Cell Ca 3. Pulmonary Lymphoma 4. Melanoma 5. Leiomyosarcoma
SMALL CELL CA (SCLC) • Dominasi sel kecil • Sel kecil terisi mukus, nukleoli sedikit sekali/tanpa • Seperti biji gandum ----- Oat Cell Ca • Pseudo ROSET NON SMALL CELL CA • Ca Sel Squamous : keratinisasi, bridge intraselular • Adeno Ca : Formasi glandular, membentuk musin tumbuh sering di bekas kerusakan jar paru (scar) • Ca Bronchoalveoler : Sub tipe adenoca; mengikuti/meliputi permukaan alveoler tanpa menginvasi/merusak jar paru • Ca sell besar : - per exclusion, anaplastik, tak bodiferrensiasi
• E/ pasti ---- belum jelas • Berhubungan dengan kebiasaan merokok • Hubungan dengan rokok : – 1 dari 9 perokok berat kanker paru – Resiko perokok pasif menurun – Anak-anak teepapar rokok selama 25 th risiko 2 x pada dewasa – Istri dan suami perokok 2 – 1 x
SUBSTANCE
Particulate Phase A. Neutral Fraction Benzo[a]pyrene Dibenz[a]anthracene B. Basic Fraction Nicotene Nitrosamine C. Acidic Fraction Cathecol Unidentified D. Residue Nickel Cadmium 210PO
EFFECT
MODEL
C C C C CC+TP TP C C C C
Rodents
Rodents
a. Berhubungan dengan paparan zat karsinogen – asbestoss sering menimbulkan mesothelioma – Radiasi uranium(pekerja tambang) – Radon, arsen Chromiun, NIKEL b. Polusi udara c. Genetik – Perubahan/mutasi beberapa gen – Proto oncogen – Tumor – Gene encoding
GEN SUPRESORTUMOR INISIATOR DELESI/INSERSI PROMOTOR
TUMOR/OTONOMI
PROGRESOR
EKSPANSI/METASTASIS
ROKOK : -INISIATOR, PROMOTOR DAN PROGRESOR
RENDAH :
• BETA KAROTEN • SELENIUM
• VIT. A
• AWAL : GEJALA (-)
BILA GEJALA (+) KANKER
SUDAH LANJUT
1. LOKAL (AKIBAT TUMOR TUMBUH SETEMPAT)
• • • • • • • • • • • Batuk/batuk bertambah pada penderita batuk kronis Hemoptisis Mengi (wheezing, stridor) Kavitas (seperti abses paru) Atelektasis Nyeri dada Sesak napas Invasi ke perikardium---- tamponade, aritmia Sindroma vena cava superior Sindroma horner (Facial anhidrosia, ptusis, miosis) Suara serak (penekanan nervus recurentt laryngeal)
2. INVASI LOKAL
3. GEJALA METASTASIS
• Otak, tulang, hepar, adrenal • Limfadenopati cervical dan supraclavicula
4. SINDROMA PARANEOPLASTIK
• • • • • • • Terdapat pada 10 % Sistemik : BB menurun, anoreksia, demam Hematologi : lekositosis, anemia, hiperkoagulasi Hipertropi osteoartropati Nerologi dementia, ataksia tremor, neropati perifer Neromiopati Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid (herperkalsemia) • Dermatologik : eritemia multi forme, hiperkerotosis, clubbing • Renal : SIADH
5. ASIMTOMATIK DENGAN KELAINAN RADIOLOGI
–Sering pada perokok –Berupa nodul soliter
1. FOTO RO PA DAN LATERAL
• Dapat mendeteksi : 61 %
• Kelainan :
Squamous Small cell cell carcinoma Massa hilar atau perihilar Lesi parenkim < 4,0 cm > 4,0 cm Obstruksi, pneumonitis, kolaps atau konstriksi daerah peripleural Mediastinal Enlargement 40% 9% 19% 31% 78% 21% 8% 32%
Adenocarc Large inoma cell 17% 45% 26% 74% 32% 18% 41% 65%
2%
13%
3%
10%
2.
COMPUTERIZED TOMOGRAPH DAN MAGNETIK RETONANCE IMAGING CT
• Lebih sensitif dibanding foto thoraks biasa • Dapat mendeteksi nodul >= 3 mm,false positif 25 – 60 %
MRT
• Tidak lebih superior dibanding CT • Menilai tumor yang menginvasi vertebral, medula spinalis mediastinum
PET (Position Emulsion Tomography)
• Membedakan tumor jinak dan ganas • Didasarkan pada perbedaan biokimia dalam metabolisme zat-zat seperti : glukosa, oksigen, protein, asma nukleat
3. PEM BONE SCANING
• Deteksi metastase ke tulang • NSCLC : 15 % metastasis ke tulang
4. PEM SITOLOGI
• Sitologi sputum tergentung pada : – Letak tumor terhadap bronkhus – Jenis tumor – Tekhnik mengeluarkan sputum – Jumlah sputum yang diperiksa : 3- 5 hari berturut-turut – Waktu pemeriksaan sputum (sputum segar)
• Rutin dan skrining diagnosis dini • Pada kanker yang letaknya sentral positif : 67 – 85 % • Teknik imune staining : dengan antibodi Sensitifitas : 91 % 624H12 untuk SCLC 703D4 untuk NSCLC Spesifitas : 88 % • Bahan lain : cairan pleura, KGB, bilasan dan sikatan bronkhus
5. Pem HISTOLOGI
• Standar emas diagnosis kanker paru • Spesimen :
a. Bronkhoskopi (95 % tumor sentral, 70-80% perifer) • White light bronkoscopy • Fluoroscence Bronkhoscopy • Ultra sound bronkoscopy • Transbronchial needle aspiratory (TBNA) (untuk nodul KGB di Hilus/mediastinum dibantu CT scan)
b. TRANS THORACAL BIOPSY (TTB) • Untuk lesi letak perifer • Untuk ukuran < 2 cm sensitifitas : 90-95% Komplikasi : • Pneumothoraks : 20-25 % • Hemoptisis : 20 % • Lebih baik dengaan tuntunan CT scan, USG, Fluoroskopi
c. TORAKOSKOPI
• Lebih baik untuk tumor di daerah pleura • Dengan video assisted thoracoscopy : sensitifitas / spesifitas = 100 %
d. MEDIASTINOSKOPI
• Untuk tumor metastasis ke mediastinum dan KGB • Nilai positif 40 %
e. TORAKOTOMI
• Prosedur terakhir bila prosedur non invasif dan invasif lainnya gagal
6. PEM SEROLOGI
• Sampai saat ini sensitifitas dan spesifitas rendah • TES CEA (Carcino Embryomic Antigen) NSE (Neuron spesific Enolase) Cyfra 21 –1 (Cytokeratin Fragment 19) • NSE : untuk SCLC, sensitifitas 52 % • Cyfra 21-1 untuk SCLC, LD, sensitifitas 50 % • Untuk ED SCLC : NSE sensitifitas : 42 % Cyfra 21-1 : 50 % Gabungan : 78 % LD 82 % ED • Dipakai untuk evaluasi terhadap kanker paru
STAGING KANKER PARU
• Dibuat tahun : 1973 revisi 1986 Revisi thn 1997 • Untuk staging minimal perlu pem CT scan Thorax, USG abd/CT scan abd, CT scan otak, Bone scanning
STAGING SISTEM TNM TERDIRI DARI : OCCULT Ca Stage O Stage I Stage II Stage III A Stage III B Tx Tis T1-2 T1-2 T3 T1-3 T4 T1-3 N3 Stage IV T1-4 N1-3 M1 Mo No Carcinom a NO N1 N0-1 N2 N0-3 Mo In situ Mo Mo Mo Mo Mo Baru 1997 TNM
Stage IA Stage IB Stage IIA Stage IIB Stage IIIA
T1NOMO T2NOMO T1N1MO T2N1MO T1-3N2MO T3 N1MO Stage IIIB T4 Any NMO Any TN3MO Stage IV AnyTAnyNM1
TNM STAGING NSCLC
N-0 T-1 T-2 T-3 IA IA IA
N-1 IIA IIA IIA
N-2 IIIA IIIA IIIA
N-3 IIIB IIIB IIIB
T-4
IA
IIA
IIIA
IIIB
ALL M-1 = IV
OPERABLE
PROGNOSIS
I. SCLC
Dengan kemotherapi
• • • • •
Media survival < 3 bln 1 tahun LD : 1-2 th, +- 20 % > 2 tahun 30 % : komplikasi lokal tumor 70 % : karsinomatosis 50 % metastasis ke otak
II. NSCLC
• Tergantung stadium penyakit • Type skwamosa : paling baik • Ca skwamosa : - 75 % meninggal OK komplikasi thorakal
- 25% ekstratorakal (2% OK SSP)
• Adenoca dan ca sel besar : • 40 % OK Torakal • 55 % OK ekstratorakal • 15 % meta ke otak • 8-9 % + OK SSP
PENGOBATAN
Tujuan • Kuratif : menyembuhkan/memperpanjang masa bebas penyakit daan meningkatkan angka harapan hidup • Paliatif : mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup • Suportif : menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal case (Nutrisi, transfusi, anti , dll) • Rawat rumah (Hospital care) : mengurangi dampak fisik dan psikologis
PENGOBATAN NSCLC
I. BEDAH
• Pilihan untuk ST I atau II • Standar --- lobectomi/pneumectomi • Survival ST I : 60 % II : 26-37 % • ST II a : kontrovesi • ST III b dan IV : tidak di operasi Combined modality therapy Gabungan radiasi, kemotherapy, operasi (2 atau 3 moralitas)
II. RADIOTERAPI
• Kasus inoperable • Terapi kuratif atau palitif (mengurangi efek pekananan terhadap bronkhus/pembuluh darah
• Penilaian hasil pengobatan • Revisi komplit : tidak tampak tumor terukur/ terdeteksi selama > 4 minggu • Revisi parsial : tumor mengecil > 50 % • Stable disease :pengecilan < 50 % atau pembesaran< 25 % • Progresif : tampak beberapa lesi baru atau membesar > 25 % • Lokoprogresif : tumor membesar dalam radius tumor (lokal)
III. KEMOTERAPI
OBAT-OBAT KEMOTERAPI
• Regimen CAMP (siklofostamid, disorubisis, metotrebrat, prokarbosis) • CAV • Obat baru : paclitaxel, gemcitabine, dll
TERAPI BIOLOGI
• BCG • Interferon • Interleukin
TATA LAKSANA KECURIGAAN : LAKI : ratio LK/W = 5:1 USIA >40 Th : 84,2% PEROKOK : >80% PAPARAN INDUSTRI GEJALA KKLINIK :
Batuk > 2 Minggu Batuk Darah Sesak BB Turun > 4 kg / 6 Bulan
KONFIRMASI / SKRINING
X-RAY X-RAY
CYTOLOGY (+)
CYTOLOGY (-)
A
C
B
D
A/B/C
Rujuk
D : SKRINING ULANG BL INDIKASI TETAP ADA / 4-6 bln
PENCEGAHAN • Berhenti rokok • Chemoprevention : derivat asam retinoid, karetinoid, selenium, dll
PERFORMANCE STATUS Aktifitas normal Keluhan (+), berjalan dan merawat diri sendiri Aktifitas dalam waktu > 50 % Kadang perlu bantuan Aktifitas dalam waktu tertentu I 50 %, perlu bantuan Ditempat tidur, perlu waktu
SKALA WHO 0 1 2 3 4
SKALA KARNOFSKY 90-100 70-80 50-60 30-40 10-20
Terima Kasih
